Hvad er symptomerne på alkoholisk hepatitis

Kun en ud af tre personer, der misbruger alkohol, kan dannes i leveren, hvilket fører til hepatitis, skrumplever eller kræft. De fleste mennesker med kronisk alkoholisme har irreversibel skade på centralnervesystemet..

Mange eksperter forbinder alkoholisk hepatitis med udviklingen af ​​alkoholisk skrumpelever i leveren; andre eksperter finder ikke eksplicit bekræftelse af dette. Hvis cirrose kun forekommer hos personer, der tager for høje doser af alkohol, bidrager endda 50 g alkohol (1 liter øl, 100 ml vodka eller 400 ml vin) til udviklingen af ​​alkoholisk hepatitis. Derudover er det "nødvendigt", at en sådan mængde tages dagligt i lang tid (mindst 5 år).

Ifølge statistikker er dødeligheden under et angreb af akut alkoholisk hepatitis 20-60 procent, hvilket afhænger af sygdomsforløbet.

Alkohol og leveren

Store mængder alkohol er giftig for kroppen. Hvorfor stor? Fordi der i et lille volumen produceres ethanol (eller ethylalkohol) af kroppen selv, er den til stede i nogle biokemiske reaktioner og er en energikilde.

Hvad skal man betragte som et stort antal? Dette er alt, hvad der er mere end den maksimale sikre daglige dosis, det vil sige:

  • mere end 30 ml af en 40% alkoholholdig drik (vodka, brandy, rom, whisky eller cognac);
  • mere end 75 ml 17% alkohol (port, forstærket vin eller port);
  • mere end 100 ml 11-13% alkohol (hvidvin, champagne, rød tørvin);
  • mere end 250-330 ml øl (afhængigt af dens styrke).

Derudover kaldes misbrug, hvis selv ovennævnte dosis ikke er overskredet, men bruges mere end 5 gange om ugen.

Den menneskelige krop forsøger at slippe af med alkohol: dens nedbrydning begynder i munden (ved hjælp af spyt), de næste 20% neutraliseres i maven. Intensiteten af ​​sådanne reaktioner afhænger af om surhedsgraden er høj eller lav, er der i øjeblikket mad i maven eller ej. Som et resultat af gastriske reaktioner dannes acetaldehyd - et meget giftigt stof..

Al resten af ​​alkoholen, undtagen for en lille mængde, der udskilles gennem lungerne med udåndet luft, kommer ind i leveren for neutralisering. Der forvandles ethanol først til acetaldehyd - giften, der får en person til at føle sig dårlig, og derefter bliver den til eddikesyre. Sidstnævnte er ufarlig, efter flere reaktioner nedbrydes det til kuldioxid og vand. Jo oftere en person tager alkohol, jo mere lider disse enzymsystemer. Som et resultat har en person brug for stadig lavere doser for at blive beruset. Ethanol er allerede inkluderet i stofskiftet..

Hvordan udvikler alkoholisk hepatitis

Enzymaktivitet falder af en grund. Dette skyldes det faktum, at ethanol (mere præcist acetaldehyd) direkte skader levercellerne. Dette sker gennem den fede degeneration af hendes væv. Det sker sådan:

  • fedtsyrer dannes i levercellerne. Når ethanol er i disse celler, forstyrrer denne proces;
  • leveren opfatter dette som betændelse, derfor vises en stor mængde af et stof kaldet "tumor nekrose faktor" (TNF) i dets væv;
  • når TNF bliver større end adiponectin, ophobes dråber fedt (triglycerider) i levercellerne. Fremmer akkumulering af fedt og stoffer, der udskilles af tarmfloraen.

Derudover forårsager ethanol stagnation i cellerne i levergalden (det produceres der).

Alle disse ændringer fører til erstatning af leverceller med bindevæv (fibrose). Dette er det indledende og endnu reversible stadium af cirrose. Hvis effekten af ​​alkohol elimineres, og antiinflammatorisk behandling udføres for at reducere TNF, kan dens udvikling forhindres..

Typer og former for alkoholisk hepatitis

Alkoholisk hepatitis kan forekomme i form af flere muligheder:

  • akut leverbetændelse (akut hepatitis). Det udvikler sig i 70% af tilfældene;
  • kronisk hepatitis.

Hver af disse arter har sin egen form, som er kendetegnet ved sine egne symptomer..

Akut alkoholisk hepatitis

Mennesker, der regelmæssigt spiser store mængder alkohol, risikerer at ”tjene” akut eller kronisk alkoholisk hepatitis. Symptomer på denne type giftig hepatitis udvikles hovedsageligt hos mænd, der misbruger alkohol i mindst 3-5 år. Der er dog sjældne tilfælde, hvor det akutte forløb af hepatitis hurtigt udvikler sig i bogstaveligt talt adskillige dage efter binge. I dette tilfælde alvorlig forgiftning af hele organismen, betændelse og ødelæggelse af leveren.

Oftest udvikler akut hepatitis, når en person allerede har skrumpelever, ikke nødvendigvis udviklet som et resultat af at drikke alkohol..


Yderligere faktorer, der fremkalder det kortvarige forløb af denne sygdom, er:

  • rygning
  • underernæring
  • genetisk bestemt alkoholisme
  • viral hepatitis
  • tager medicin med toksiske virkninger på leveren

Normalt forekommer alkoholisk hepatitis for første gang med en betydelig dosis alkohol indtaget på kort tid, den fortsætter i en akut form med følgende symptomer:

  • kvalme
  • bitterhed i munden
  • opkastning
  • manglende appetit
  • temperaturstigning 38-38,5С
  • smerter i leveren i højre hypokondrium
  • afføring uorden
  • oppustethed
  • to dage efter de første symptomer forekommer icterisk farvning af huden
  • krænkelse af følsomheden i tungen, benene
  • voksende svaghed i kroppen
  • forskellige psykiske lidelser
  • ascites - væskeansamling i bughinden kan udvikle sig.

Varigheden af ​​akut hepatitis fra alkohol er fra 3 til 5 uger. Med en mild grad af sygdommen øges leverprøverne lidt, men med en alvorlig form når prøverne stort antal, gulsot og akut leversvigt udvikler sig. Ved forskellig diagnose er en forstørrelse af milten i modsætning til viral ved akut toksisk hepatitis ikke karakteristisk, fordøjelsessygdomme er let udtalt. Desuden har toksisk hepatitis i tilfælde af erhvervsforgiftning en række andre symptomer på forgiftning og kliniske tegn på, at det ikke er særlig vanskeligt at fastlægge den korrekte diagnose..

Akut alkoholisk hepatitis kan have flere udviklingsmuligheder.

Gulsot - den mest almindelige variant af sygdommen fra alkohol, der påvirker leveren. Følgende symptomer på alkoholisk hepatitis er klassificeret som isterisk:

  • Alvorlig gulsot uden kløende hud
  • Vægttab på grund af kvalme, opkast, manglende appetit
  • Smerter i leveren, træthed
  • Feberfeber varer i op til 10-14 dage
  • Sjældent i alvorlige former for hepatitis, splenomegaly, ascites, toksisk erytem på hænderne og tegn på hepatisk encephalopati
  • For mange symptomer svarer denne type hepatitis meget til akut viral hepatitis..

Latent - et asymptomatisk forløb af sygdommen, det er kronisk alkoholisk hepatitis, hvor patienter med jævne mellemrum kan opleve:

  • svag smerte i højre hypokondrium
  • nedsat appetit
  • muligvis anæmi, øgede hvide blodlegemer
  • let leverforstørrelse

Kolesterol - med denne type sygdomme er den højeste dødelighed blandt patienter. De kliniske tegn på alkoholisk hepatitis i den kolestatiske variant er som følger:

  • mørk urin, let afføring
  • svær kløe i huden
  • gulsot
  • bilirubin med højt blod

Fulminant - kendetegnet ved en progressiv kortvarig karakter.

  • Høj kropstemperatur
  • Hurtig stigning i symptomer på gulsot
  • Total mangel på appetit
  • Skarp svaghed
  • Alvorlig smerte i leveren, epigastrisk region
  • Høj kropstemperatur
  • Ascites, leverencefalopati
  • Hæmoragiske manifestationer
  • Nyresvigt

Denne type alkoholisk toksisk hepatitis kan resultere i død som følge af nedsat leverfunktion bogstaveligt talt 14-20 dage efter begyndelsen af ​​den akutte periode.

Kronisk alkoholisk hepatitis

Det kroniske forløb af alkoholisk hepatitis er kendetegnet ved knappe symptomer:

  • mild smerte eller ubehag i højre hypokondrium;
  • mistet appetiten;
  • periodisk kvalme, opkast;
  • søvnløshed om natten, søvnighed i løbet af dagen;
  • nedsat sexlyst;
  • temperaturen stiger med jævne mellemrum til lave tal;
  • lys af sømbed;
  • reduktion af testikelstørrelse;
  • rumling i maven;
  • udseendet af edderkoppearter på huden i forskellige dele af kroppen;
  • rødme i håndfladerne (mere) og fødder (mindre);
  • en stigning i maven på grund af ophobning af væske i det;
  • smerter i området omkring navlen;
  • reduceret humør og præstation;
  • spontan flexion af fingrene, deres fulde forlængelse er umulig;
  • et fald i volumen på arme og ben på grund af muskelatrofi;
  • taber vægt.

Når den første skade på levercellerne opstod, kaldes kronisk hepatitis "kronisk vedvarende". Det har symptomer, der sjældent får en person til at se en læge. Det:

  • let kvalme;
  • tyngde i den rigtige hypokondrium;
  • hyppig burping;
  • ubehag i maven.

Hvis en person holder op med at tage alkohol i 3-6 måneder, kan ændringer i leveren begynde at forsvinde gradvist. Hvis ethanol tværtimod fortsætter med at flyde, går hepatitis efter et stykke tid i aktiv form. Dets symptomer er:

  • opkastning
  • temperaturstigning
  • smerter i højre hypokondrium;
  • gulfarvning af hud- og øjenproteiner;
  • diarré;
  • døsighed.

Symptomer på kronisk aktiv hepatitis ligner meget akut hepatitis. I nogle tilfælde kan de kun skelnes ved resultaterne af en mikroskopisk undersøgelse af et leverområde taget under en biopsi.

Alvorlighed af hepatitis

Hver type hepatitis - akut eller kronisk (i form af en aktiv variant) har tre sværhedsgrader. De er differentieret med niveauet af ALT i blodet (leverenzym, der bestemmes inden for rammerne af analysen af ​​"Leverforsøg"):

  1. Let. I dette tilfælde stiger ALT ikke højere end 3 U / ml * h (normalt - op til 0,68 U / ml * h).
  2. Medium. ALT stiger fra 3 til 5 enheder / ml * h.
  3. Alvorlig - med ALT over 5 U / ml * h.

Diagnosticering

For symptomerne alene er det uklart, om en person har alkoholisk hepatitis eller viral, eller er dette debut af skrumpelever eller leverkræft. Førstehjælp i diagnosen kan leveres af pårørende, der siger, at det i adskillige år før patienten er:

  • misbrugt alkohol;
  • følte ofte et ønske om at drikke;
  • dosis af alkohol steg gradvist.

Den alkoholiske oprindelse af hepatitis kan mistænkes ved definitionen af ​​alkoholdehydrogenase i blodet (normal - mindre end 2,8 ME / l eller mindre end 0,05 μkat / l):

  • hvis kun 1 isomer af dette enzym er forhøjet, kan man tænke på viral hepatitis (indtil markørerne for viral hepatitis er opnået);
  • hvis alkoholdehydrogenase-2 øges (dvs. den anden isomer) - dette er alkoholisk hepatitis;
  • med en stigning i alkoholdehydrogenase-3, kan du tænke på cirrhose.

I klinikker opdages dette enzym sjældent. Efter mistanke om hepatitis ordinerer læger normalt kun en definition af ALT og AST. Ved leverskade stiger begge disse enzymer, men AST / ALT bliver mindre end 0,6. Et koagulogram (blodkoagulationsevne) og et proteinogram (total blodprotein og dets fraktioner) bestemmes også nødvendigvis.

Markører af hepatitisvira (eller bestemmelse af DNA eller RNA af vira ved PCR-metoden) kræves, en ultralyd af leveren udføres, afføring til okkult blod gives. Hvis det er muligt, udføres PHEGDS: det giver dig mulighed for at se skader på maveslimhinden og åreknuder, der er karakteristisk for levercirrhose.

Når en diagnose af viral hepatitis udelukkes, og koagulationsindikatorer tillader det, udføres en leverbiopsi. Hun er den mest nøjagtige diagnose, på grundlag af hvilken det er muligt at stille en diagnose. Ved undersøgelse af leverområdet under et mikroskop vurderes graden af ​​fibrose (udskiftning af leverceller med bindevæv) også. Det evalueres af bogstavet F med en grad, hvor F0 er fraværet af fibrose, og F4 er cirrose.

Behandling

Terapi for alkoholisk hepatitis består af disse ”tre søjler”:

  1. Alkoholundtagelse.
  2. slankekure.
  3. Lægemiddelterapi.

Om nødvendigt suppleres behandlingen med kirurgiske indgreb.

Kost

Ernæring til alkoholisk hepatitis skal give kroppen alle de stoffer, der blev mistet på grund af alkoholindtagelse. Det:

  • protein - 1 g protein pr. 1 kg kropsvægt;
  • folsyre: den findes i friske urter, nødder, tun, laks, korn;
  • B-vitaminer: de findes i kød, lever, gær, æg, kornbrød, korn;
  • lipotropiske stoffer i form af fedtfattig cottage cheese.

Ernæring skal være højt kalorieindhold: mindst 2000 kcal / dag.

Produkter kan kun bages eller koges. Røget kød, syltede og stegt mad er forbudt. Du kan heller ikke drikke kulsyreholdige drikke, juice, friske sure frugter, grøntsager, der indeholder meget fiber. Ingen bouilletter tilladt.

Protein i form af kogt kød er forbudt, når patientens tidsplan for søvn og vågenhed overtrædes, begynder han at tale, bliver aggressiv eller begynder at bære vrøvl. I dette tilfælde kan du kun spise blandinger sammensat af specielle aminosyrer.

Lægemiddelbehandling

Med alkoholisk hepatitis ordineres:

  • lægemidler, der undertrykker maveens syre: Omeprazol, Rabeprazol, Pantoprazol;
  • sorbenter: Polysorb, Enterosgel;
  • mælketistel og præparater baseret på den;
  • hepatoprotectors: Heptral, Methionine, Glutargin. Essentielle syrer af typen "Essential" - efter udnævnelse af en hepatolog, gastroenterolog eller terapeut med speciale i leversygdomme;
  • et kort kursus - antibiotika såsom Norfloxacin eller Kanamycin;
  • mælkesyrebakterier;
  • laktulosepræparater: "Normase", "Dufalac" og andre.

Du skal være opmærksom på, at det her er umuligt at forhindre forstoppelse: med en forsinkelse i afføring skal du lave en lavemang og øge dosis af laktulosepræparater.

Akut alkoholisk hepatitis behandles kun på et hospital.

Kirurgisk behandling

Med alkoholisk hepatitis kan palliativ kirurgi udføres. De letter patientens tilstand, men eliminerer ikke det underliggende problem. Det:

  • paracentese - med ascites (væskeansamling i maven);
  • udklipning ("syning" med metalklips) af en blødende udvidet øsofagusven.

Disse indgreb anvendes hovedsageligt på cirrhose-stadiet..

Der er også en radikal operation, der løser levercellernes død - dette er en transplantation af en donorlever (mere præcist en del af leveren). En sådan intervention kan udføres i udenlandske klinikker - for 150-200 tusinde euro. Det kan udføres billigere på indenlandske hospitaler, men i dette tilfælde er en lang ventetid på en sådan operation mulig..

Prognose for sygdomme

Prognosen for en hvilken som helst sygdom afhænger af sygdommens varighed, sværhedsgraden af ​​den akutte periode, hyppigheden af ​​tilbagefald, rettidig medicinsk behandling. Med denne type hepatitis er yderligere afholdenhed fra alkohol vigtig, hvilket forbedrer prognosen meget.

Men som regel fortsætter patienter, selv efter en alvorlig form for giftig hepatitis, med at drikke alkoholholdige drikkevarer, med op til 30% af tilfældene, der fører til patientens død. Ved skrumpelever i leveren fører tilbagefald af akut alkoholisk hepatitis til alvorlige komplikationer, såsom blødning i mave-tarmkanalen, akut nyresvigt i leveren.

Hvis en person kommer sig efter et mildt forløb med akut alkoholisk hepatitis (kun 10% af alle tilfælde) og helt nægter alkohol, selv da er sandsynligheden for yderligere udvikling af skrumplever meget stor.

Akut alkoholisk hepatitis: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Alt iLive-indhold overvåges af medicinske eksperter for at sikre den bedst mulige nøjagtighed og konsistens med fakta..

Vi har strenge regler for valg af informationskilder, og vi henviser kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutter og om muligt bevist medicinsk forskning. Bemærk, at numrene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser..

Hvis du synes, at noget af vores materialer er unøjagtige, forældede eller på anden måde tvivlsomme, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Alkoholisk hepatitis påvises hos cirka 35% af patienterne med kronisk alkoholisme. Klinisk foreslås det at isolere akut og kronisk alkoholisk hepatitis..

Akut alkoholisk hepatitis (OAS) er en akut degenerativ og inflammatorisk leverskade forårsaget af alkoholforgiftning, morfologisk karakteriseret hovedsageligt af centrodrelisk nekrose, en inflammatorisk reaktion med portalfeltinfiltration hovedsageligt af polynukleære leukocytter og påvisning af alkoholisk hyalin i hepatocytter (Taurus.

Sygdommen udvikles hovedsageligt hos mænd, der misbruger alkohol i mindst 5 år. Når der drikkes store mængder alkohol, kan akut alkoholisk hepatitis imidlertid udvikle sig meget hurtigt (inden for et par dage efter alkoholmisbrug, især hvis det gentages flere gange). Til akut alkoholisk hepatitis disponerer en utilstrækkelig, irrationel ernæring såvel som en genetisk byrde med hensyn til alkoholisme og alkoholisk leverskade.

Som regel begynder alkoholisk hepatitis akut efter den forrige binge, smerter i leveren, gulsot, kvalme, opkast vises hurtigt.

Histologiske manifestationer

De følgende histologiske manifestationer er karakteristiske for akut alkoholisk hepatitis:

  • perivenal centrolobular læsion af hepatocytter (ballondystrofi af hepatocytter i form af hævelse med en stigning i størrelse, oplysning af cytoplasma og karyopicnose; hepatocytnekrose hovedsageligt i midten af ​​lever lobulerne);
  • tilstedeværelsen af ​​alkoholisk hyalin i hepatocytter (Mallory's krop). Det antages, at det syntetiseres ved hjælp af en granulær endoplasmatisk retikulum, det detekteres centrolobulært under anvendelse af en speciel tricolorfarvning ifølge Mallory. Alkoholisk hyalin afspejler sværhedsgraden af ​​leverskade og har antigene egenskaber, inkluderer immunmekanismer til den videre udvikling af alkoholisk leversygdom;
  • når alkoholisk hepatitis aftager, detekteres alkoholisk hyalin mindre hyppigt;
  • inflammatorisk infiltration af segmenterede hvide blodlegemer og i mindre grad lymfocytter i lever lobulerne (i foci af nekrose og omkring hepatocytter indeholdende indeslutninger af alkoholisk hyalin) og portalkanaler;
  • pericellulær fibrose - udvikling af fibrøst væv langs sinusoider og omkring hepatocytter.

Symptomer på akut alkoholisk hepatitis

Følgende kliniske varianter af akut alkoholisk hepatitis skelnes: latent, isterisk, kolestatisk, fulminant og varianten med svær portalhypertension.

Latent mulighed

Den latente variant af akut alkoholisk hepatitis er asymptomatisk. Imidlertid har mange patienter klager over dårlig appetit, ikke-intens smerter i leveren, en stigning i leveren, en moderat stigning i aktiviteten af ​​aminotransferaser i blodserum og udvikling af anæmi og leukocytose er mulige. For nøjagtig diagnose af den latente variant af akut alkoholisk hepatitis, en punkteringsbiopsi i leveren og histologisk analyse af biopsien.

Icteric mulighed

Den ikteriske variant er den mest almindelige variant af akut alkoholisk hepatitis. Det er kendetegnet ved følgende kliniske symptomer og laboratoriesymptomer:

  • patienter klager over udtalt generel svaghed, fuldstændig mangel på appetit, ret intens smerter i den rette hypokondrium af konstant karakter, kvalme, opkast, et markant fald i kropsvægt;
  • alvorlig gulsot vises, ikke ledsaget af kløe i huden;
  • kropstemperaturen stiger, feberen varer mindst to uger;
  • hos nogle patienter bestemmes splenomegali, palmar erythema, i nogle tilfælde udvikler ascites;
  • med et alvorligt forløb af sygdommen er forekomsten af ​​symptomer på leverencefalopati mulig;
  • laboratoriedata: leukocytose med en stigning i antallet af neutrofile leukocytter og et knivskift, en stigning i ESR; hyperbilirubinæmi med en overvægt af eskortfraktioner, øget aktivitet i blodserumet af aminotransferaser (hovedsageligt aspartisk), alkalisk phosphatase, γ-glutamyl transpeptidase, nedsat albumin og øgede γ-globuliner.

Den ikteriske variant af akut alkoholisk hepatitis skal differentieres fra akut viral hepatitis.

Kolestatisk mulighed

Denne variant af akut alkoholisk hepatitis er kendetegnet ved udseendet af kliniske og laboratorie tegn på intrahepatisk kolestase:

  • intens hudkløe;
  • gulsot;
  • mørk urin
  • let afføring (acholia);
  • bilirubinindholdet i blodet forøges væsentligt på grund af den konjugerede fraktion, kolesterol, triglycerider, alkalisk phosphatase, y-glutamyl transpeptidase; sammen med dette er stigningen i aktiviteten af ​​aminotransferaser lille.

Fuldstændig variant

Den fulminante variant af akut alkoholisk hepatitis er kendetegnet ved et alvorligt, hurtigt, progressivt forløb. Patienter er bekymrede over udtalt generel svaghed, en fuldstændig mangel på appetit, intens smerter i leveren og epigastrium, høj kropstemperatur, gulsot er hurtigt voksende, ascites, leverencefalopati, nyresvigt, hæmoragiske fænomener er mulige. Laboratoriedata afspejler en udtalt hepatocytcytolysesyndrom (øget serumaktivitet af aminotransferaser, fructose-1-phosphatalvdolase, ornithinecarbomoyltransferase), hepatocellulær insufficiens (nedsat albumin i blodet, forlænget protrombintid), betændelse (en signifikant stigning i ESR, leukocyt leukocyt leukocyt) ).

Den fulminante variant af akut alkoholisk hepatitis kan være dødelig inden for 2-3 uger fra starten. Død opstår som følge af lever- eller leverinsufficiens.

Hvad bekymrer sig?

Diagnose af akut alkoholisk hepatitis

  • Generel blodprøve: leukocytose (10-30x109 / l) med en stigning i antallet af neutrofiler, stabskifte, en stigning i ESR; nogle patienter har anæmi;
  • Biokemisk analyse af blod: en stigning i indholdet af bilirubin i blodet til 150-300 μmol / l med en overvægt af den konjugerede fraktion; en stigning i aktiviteten af ​​aminotransferaser med en overvægt af aspartisk y-glutamyltanspeptidase; hypoalbuminæmi; hypoprotrombinæmi.

Aktiviteten af ​​serumtransaminaser øges, men overstiger sjældent 300 IE / L. En meget høj transaminaseaktivitet indikerer hepatitis, kompliceret af paracetamol. Forholdet AcAT / AlAT overstiger 2/1. Alkalisk phosphatase-aktivitet øges generelt..

Sygdommens sværhedsgrad angives bedst af niveauet af bilirubin i serum og protrombintid (PV), bestemt efter udnævnelsen af ​​vitamin K. Niveauet af serum IgA øges mærkbart; koncentrationer af IgG og IgM stiger meget mindre; IgG-niveauer falder, når tilstanden forbedres. Serumalbuminindholdet reduceres, hvilket stiger, når patientens tilstand forbedres, og kolesterolniveauer normalt øges.

Serumkaliumniveauet er lavt, hvilket hovedsageligt skyldes utilstrækkeligt indtag af madproteiner, diarré og sekundær hyperaldosteronisme, hvis der er væskeretention. I serum reduceres indholdet af zink bundet til albumin, hvilket igen skyldes en lav koncentration af zink i leveren. Dette symptom påvises ikke hos patienter med ikke-alkoholisk leverskade. Blodniveauer af urinstof og kreatinin er forhøjede, hvilket afspejler alvorligheden af ​​tilstanden. Disse indikatorer er prediktorer for udviklingen af ​​hepatorenal syndrom..

I henhold til sværhedsgraden af ​​alkoholisk hepatitis observeres en stigning i antallet af neutrofiler, som normalt når 15-20 • 10 9 / l.

Blodpladerfunktionen reduceres, selv i fravær af trombocytopeni eller blodalkohol.

Hvad du skal undersøge?

Hvordan man undersøger?

Hvilke tests er nødvendige?

Behandling af akut alkoholisk hepatitis

  • Stop med at drikke
  • Identifikation af skærpende faktorer (infektioner, blødning osv.)
  • Forebyggelse af akut alkoholudtagelsessyndrom
  • Intramuskulær vitaminadministration
  • Behandling af ascites og encephalopathy
  • Tilsætning af kalium og zink
  • Opretholdelse af indtagelse af nitrogenholdige stoffer oralt eller enteralt
  • Overvejelse af muligheden for at ordinere kortikosteroider i alvorlige tilfælde af sygdommen med encephalopati, men uden gastrointestinal blødning

Ved behandling af ascites skal der udvises forsigtighed, da der er sandsynlighed for at udvikle funktionel nyresvigt.

Resultaterne af brugen af ​​kortikosteroider er ekstremt modstridende. I 7 kliniske studier, hvor patienter med mild til moderat akut alkoholisk hepatitis deltog, påvirkede kortikosteroider ikke klinisk bedring, biokemiske parametre eller progression af morfologiske ændringer. I en randomiseret multicenterundersøgelse blev der imidlertid opnået mere fordelagtige resultater. Undersøgelsen involverede patienter med både spontan hepatisk encephalopati og diskriminerende funktion over 32. 7 dage efter indlæggelse fik patienter ordineret methylprednisolon (30 mg / dag) eller placebo; sådanne doser blev anvendt i 28 dage, og derefter i 2 uger faldt de gradvist, hvorefter modtagelsen blev stoppet. Dødeligheden blandt 31 patienter, der fik placebo, var 35%, og blandt 35 patienter, der tog prednison, -6% (P = 0,006). Prednison reducerede således tidlig dødelighed. Dette lægemiddel virker særlig effektivt hos patienter med leverencefalopati. I gruppen af ​​patienter, der blev behandlet, var et fald i serumbilirubin og et fald i PV mere signifikant. Tilfældige forsøg og en metaanalyse af alle forsøg bekræftede effektiviteten af ​​kortikosteroider til tidlig overlevelse. Disse resultater er vanskelige at forene med de negative resultater fra de foregående 12 undersøgelser, hvoraf mange kun involverede et lille antal patienter. I dette tilfælde blev der muligvis begået fejl af type I (kontrolgruppen og gruppen af ​​patienter, der modtog kortikosteroider, var ikke sammenlignelige) eller type II (inklusive for mange patienter, der ikke var i fare for død). Patienter, der deltager i nylige studier, kan have været mindre alvorlige end patienter i tidligere undersøgelser. Tilsyneladende er kortikosteroider indiceret til patienter med leverencefalopati, men uden blødning, systemiske infektioner eller nyresvigt. Kun ca. 25% af indlagte patienter med alkoholisk hepatitis opfylder alle ovenstående kriterier for anvendelse af kortikosteroider.

Den minimale ernærings- og energiverdi for den daglige diæt for patienter med alkoholisme

Kemisk sammensætning og energiverdi

Alkoholisk hepatitis

Overdreven lidenskab for alkoholholdige drikkevarer forårsager uoprettelig skade på alle organer og væv i kroppen. Ethanol indeholdt i alkohol forårsager irreversibel ødelæggelse af vitale organer. Den menneskelige lever lider mest, fordi det er hun, der påtager sig at befri kroppen for skadelige stoffer. Den mest almindelige sygdom hos mennesker, der kan lide at drikke, er alkoholisk hepatitis. Sygdommen er meget farlig og ofte dødelig..

Hvad er alkoholisk hepatitis

Alkoholisk hepatitis er en leversygdom, der er kendetegnet ved degenerative ændringer og inflammatoriske processer, der forekommer i kroppen på grund af overdreven alkoholforbrug..

I ICD-10 tildeles alkoholkoden hepatitis koden K70.1, den tildeles sygdomme i fordøjelsessystemet, til afsnittet ”leversygdomme”.

Alkoholisk hepatitis udvikler sig gradvist, normalt efter 6 års regelmæssig libation, kan en person diagnosticeres med denne sygdom. Der er dog mange tilfælde, hvor alkoholisk hepatitis udviklede sig hurtigt på få dage. Med et så hurtigt sygdomsforløb forventer en person uundgåeligt et dødeligt resultat. For at øge sandsynligheden for bedring og lette sygdomsforløbet, skal du bestemt opgive brugen af ​​alkohol. I dette tilfælde har patienten en mærkbar forbedring af helbredet.

Hvis der er mistanke om denne sygdom, skal patienten kontakte en læge så hurtigt som muligt. Behandlingen af ​​alkoholisk hepatitis udføres af en hepatolog og gastroenterolog. Men for en vellykket behandling af sygdommen er der også behov for konsultation med andre specialister. For at klare sygdommen skal en person opgive alkohol, en psykoterapeut eller narcolog kan hjælpe ham med dette. For at lave den rigtige diæt til alkoholisk hepatitis, skal du besøge en ernæringsfysiolog.

Bemærk! Ifølge statistikker er 40 til 70% af alkoholikere syge af hepatitis. Oftere rammer denne sygdom mænd, uanset deres livsstatus. For at sikre denne sygdom er det nok at kun bruge 25 g vodka eller 200 g øl hver dag.

Prognosen for denne sygdom afhænger direkte af udviklingsstadiet, sværhedsgrad, rettidig medicinsk behandling af patienten, patientens ønske om at blive sund. Det er meget vigtigt, at patienten selv beslutter at opgive alkohol fuldstændigt. Hvis sygdommen ledsages af skrumpelever, er farlige komplikationer mulige i form af blødning i mave-tarmkanalen, akut nyre- og leverinsufficiens. Genopretning af en patient med alkoholisk hepatitis forekommer kun i 10% af tilfældene, men chancen for at udvikle skrumpelever er stadig meget stor.

Alkoholisk hepatitis er ikke en smitsom sygdom for andre mennesker. Denne sygdom er ikke forårsaget af en virus, men af ​​alkohol, der regelmæssigt kommer ind i kroppen af ​​en alkoholiker og forårsager irreversibel skade i den. En person, der lider af alkoholisk hepatitis, kan være i samme rum med raske mennesker, have taktil kontakt med dem, tage mad fra en tallerken osv. At være bange for, at sygdommen overføres til en anden, er urimeligt.

Grundene

Den vigtigste årsag til alkoholisk hepatitis er overdreven forbrug af alkoholholdige drikkevarer, uanset deres type og styrke. Når det er en gang i kroppen, frigiver ethanol et farligt giftigt stof - aldehyd, hvilket fører til forstyrrelse af syntesen af ​​leverfosfolipider (fratager leveren ilt og næringsstoffer). Irreversible inflammatoriske processer og ødelæggelse begynder at forekomme i kroppen..

Andre udløsende faktorer inkluderer:

  • at tage store doser alkoholholdige drikkevarer i en enkelt dosis;
  • en beruset tilstand af en person;
  • andre virale sygdomme i leveren (hepatitis A, B, C);
  • arvelighed - i alkoholiske familier er sygdommen meget mere almindelig.

Vigtig! Det skal huskes, at leveren er et filter på den menneskelige krop, der hjælper med at slippe af med giftstoffer, der udskilles af vira og bakterier, og andre skadelige faktorer. Hvis der opstår en funktionsfejl i leveren, begynder kroppen at forgifte fra giftige stoffer i den.

Symptomer

Faren for sygdommen ligger i det faktum, at den forekommer næsten uden tegn. I fem år kan en person, der drikker alkohol, ikke bemærke ændringer i deres velbefindende. Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver symptomerne lysere..

Symptomer på alkoholisk hepatitis er:

  • generel svaghed i kroppen;
  • manglende appetit;
  • opkast og kvalme;
  • navlen smerter;
  • oppustethed, buldrende i det;
  • tab af hudfølsomhed;
  • amyotrofi;
  • cardiopalmus;
  • lavt blodtryk;
  • vægttab;
  • icteric skygge af huden, proteiner i øjnene og slimhinderne;
  • leveren forstørres i volumen, smertefuld ved palpering;
  • patientens hænder ryster konstant;
  • udtalt smertsyndrom bemærkes i hypokondrium.

Opmærksomhed! Under alkoholisk hepatitis kan en person udvikle andre sygdomme, der opstår parallelt med hepatitis (lungebetændelse, infektioner i kønsorganerne osv.). En syg person skal vises til en læge så hurtigt som muligt.

I denne video lærer du mere om alkoholisk hepatitis og andre lever- og alkoholrelaterede sygdomme..

Former af sygdommen

Læger kender to former for alkoholisk hepatitis:

  1. Vedvarende er en form for sygdom, der kan behandles. Et positivt resultat af behandlingen afhænger af patienten, af ønsket om at deltage i alkohol.
  2. Progressiv - en syges tilstand forværres konstant. Denne form forekommer hos hver 5 patienter med alkoholisk hepatitis. I leveren er der dannelse af nekrotiske foci, skrumpelever, med dannelse af arvæv i sig. Patientens generelle velbefindende kan forbedres, hvis han nægter at drikke alkohol.

I løbet af sygdommen akut alkoholisk hepatitis og kronisk.

Akut alkoholisk hepatitis

Det udvikler sig meget hurtigt, bogstaveligt talt om seks måneder. Det er kendetegnet ved dannelsen af ​​degenerativ ødelæggelse og den inflammatoriske proces i organets væv. Ofte er det akut alkoholisk hepatitis, der forårsager dannelse af cirrose.

Dette forløb med hepatitis kan forekomme på flere måder:

  1. Latent - asymptomatisk. For at identificere sygdommen skal patienten tage et stykke af det syge organ til analyse (biopsi).
  2. Gulsot - er kendetegnet ved en gul farve på hud, slimhinder og proteiner i patientens øjne. Eventuel gulfarvning af spyt, tårevæske.
  3. Cholestatic er en almindelig variant af sygdomsforløbet. Det manifesterer sig som stagnation af galden, mørk urin, farveløs afføring. Denne variant af sygdomsforløbet kan vare i årevis..
  4. Fuldstændig - alle symptomerne på sygdommen er meget udtalt og fortsætter hurtigt. Med denne mulighed kan en person dø.

Kronisk alkoholisk hepatitis

Alkoholisk kronisk hepatitis forløber meget langsomt og ødelægger gradvist leveren og fører patienten til skrumpelever. En person, der fortsætter med at drikke alkohol regelmæssigt, bidrager til en langsom, men uundgåelig selvdestruktion.

Diagnosticering

Når der vises tegn på sygdommen, skal du aftale en specialist. Først og fremmest vil lægen indsamle en anamnese: han vil spørge, hvor længe de ubehagelige fornemmelser dukkede op, om der er en arvelig disponering for alkoholisme og denne sygdom, hvor meget alkohol patienten bruger dagligt.

  • Under en klinisk undersøgelse vil lægen evaluere hudens og slimhindens tilstand for gulsot ved hjælp af palpering, bestemme, hvor meget leveren er forstørret og arten af ​​dens smerter, være opmærksom på patientens mave.
  • Derefter ordineres en generel blodprøve for at bestemme antallet af værdier (hvide blodlegemer, blodplader og antal røde blodlegemer).

Følgende diagnostiske metoder er ikke af mindre betydning:

  • ultralydundersøgelse af bughulen - giver dig mulighed for at vurdere leverens tilstand, se hvor meget den øges i størrelse, for at bestemme, om der er nogen væske i organet;
  • blodkemi;
  • lipidprofil;
  • coprogram;
  • coagulogram;
  • generel urinprøve;
  • elastografi - giver dig mulighed for at vurdere tilstanden i organets struktur;
  • MR
  • leverbiopsi - at tage et lille område af det berørte organ til analyse.

Behandling

Det vigtigste princip i behandlingen af ​​enhver form for alkoholisk hepatitis er afvisning af alkohol. Kun i dette tilfælde kan vi forvente at forbedre en syges tilstand. Hvis patienten ikke er klar til at stoppe med at drikke, eller fortsætter med at drikke alkohol, men i mindre mængder, vil enhver behandling være meningsløs.

Lægemiddelbehandling

Effektive medikamenter til behandling af alkoholisk hepatitis betragtes som hepatoprotectors, som er præsenteret i fem typer:

  1. Præparater indeholdende mælketistelekstrakt. Denne medicinske plante hjælper leveren med at fungere korrekt..
  2. Præparater indeholdende ademetionin, som bidrager til forbedring af udstrømningen af ​​galden, den rettidige fjernelse af toksiner fra organets celler og beskyttelsen af ​​leveren mod skader.
  3. Medicin baseret på bjørnegaller - fremskynder genoprettelsesprocesser i det berørte organ.
  4. Lægemidler, der indeholder essentielle phospholipider, der fremmer væksten af ​​nye sunde leverceller.
  5. Dyrepræparater, der fremmer intracellulær organfornyelse.

Under behandling af svære former for hepatitis kan introduktion af antibakterielle stoffer være påkrævet, da i tilfælde af leversygdom ofte indgår andre infektioner.

Kirurgisk behandling

Denne metode bruges ekstremt sjældent på grund af dens kompleksitet og høje omkostninger. Det indebærer en organtransplantation. For donation skal du finde en person med en næsten perfekt levertilstand. Mere end 60% af organets væv er taget fra ham, som derefter gendannes til dets oprindelige størrelse. Efter en vellykket operation, skal den person, som organet transplanteres nøje overvåge sit helbred til, tage specielle medicin for at organet kan slå rod. Denne kirurgiske foranstaltning udføres kun i Tyskland og bruges til fuldstændig ødelæggelse af patientens lever.

Hjemmebehandling

Folkemedicin er også effektive til behandling af alkoholisk hepatitis..

Fra rodgrøntsager er det nødvendigt at presse saften, efter at hakket grøntsagerne. Du skal tage friskpresset juice hver dag i 150 ml. For at gøre dette blandes saft af radise og rødbeder i lige forhold.

Frugterne af dild hugges for at få 1 spsk. ske med blandingen og hæld kogende vand (1,5 kopper). Lad det brygge. Du skal bruge et frisk middel hver dag.

Slip mælkebødsroten (1 spsk. Ske) og hæld afkølet kogt vand (200 ml). De tændte en lille ild og forsvinder i cirka 1 time. Accepteret på 30 minutter. før måltider, op til 3 gange om dagen.

Under behandlingen af ​​alkoholisk hepatitis anbefales det at følge en diæt. Krydret, røget, stegt mad bør ikke spises. Al mad skal dampes eller stues. Obligatorisk drikkeplan: drik mindst 2 liter væske pr. Dag (rent vand, bærfrugtdrikke, urtete). Alkoholholdige drikkevarer, selv med et lavt ethanolindhold, er forbudt!

Den bedste profylaktiske mod alkoholisk hepatitis er en fuldstændig afvisning af alkohol. Det skal huskes: selv en lille mængde alkohol, der indtages, kan føre til leverhepatitis.

Alkoholisk hepatitis er en meget livstruende leversygdom, der er vanskelig at behandle. Det er bedre ikke at risikere dit helbred ved at drikke alkohol, men at føre en sund livsstil med den rette ernæring, så vil sygdommen omgå.

Alkoholisk hepatitis - de første tegn, symptomer og behandling

Med en ændring i form og volumen af ​​patientens lever på baggrund af alkoholisme diagnosticeres hepatitis. Dette er en degenerativ sygdom, farlig risiko for cirrose. Kirurgisk behandling af sygdommen, afvisning af alkoholholdige drikkevarer og overgangen til en sund livsstil er påkrævet. Lær hvordan du genkender hepatitis derhjemme, hvilke symptomer den er kendetegnet ved..

Hvad er alkoholisk hepatitis

I 1995 dukkede udtrykket “alkoholhepatitis” op, hvilket indikerer karakteriseringen af ​​leverskader på grund af brugen af ​​ethanol. Denne sygdom er inflammatorisk, forårsager cirrose. Alkoholtoksiner kommer ind i leveren, hvor der dannes acetaldehyder, der inficerer celler. Sygdommen bliver kronisk efter seks år med konstant anvendelse af ethanol. Hepatitis C og alkohol er ikke direkte relateret, men udviklingen af ​​en giftig sygdom bidrager til det daglige indtag af 50-80 g alkohol til mænd, 30-40 g for kvinder og 15-20 g for unge.

Alkoholisk hepatitis - symptomer

Følgende symptomer på alkoholisk hepatitis skelnes afhængigt af formen for manifestationen af ​​sygdommen:

  1. Vedvarende form - fortsætter skjult, patienten er uvidende om sygdommen. Tegn på det kan tjene som tyngde i højre side under ribbenene, kvalme, rapning, smerter i maven. Typen registreres ved hjælp af laboratorieundersøgelser, behandles, hvis du opgiver alkohol og følger en diæt..
  2. En progressiv form - det dannes i fravær af behandling for vedvarende hepatitis, betragtes som en forkyller af cirrose. Patientens tilstand forværres, fokus på nekrose observeres i leveren (celler dør helt). Tegnene er: opkast, diarré, feber, gulsot, smerter i højre side. Uden behandling truer sygdommen død fra leversvigt..

Tegn på alkoholisk hepatitis

Afhængig af sygdommens udvikling og forløb skelnes der særlige tegn på hepatitis. Sygdommen kan være akut (ikterisk, latent, fulminant og kolestatisk) og kronisk. Hvis de første symptomer er udtalt, udtalt (patienten kan blive gul, opleve smerter og forværringstilstand), kan de anden være asymptomatisk og mild.

Akut alkoholisk hepatitis

OAS eller akut alkoholisk hepatitis betragtes som en hurtigt progressiv sygdom, der ødelægger leveren. Det vises efter langvarige binges. Der skelnes mellem fire former:

  1. Gulsot - svaghed, smerter i hypokondrium, anoreksi, opkast, diarré. Hos mænd observeres gulsot uden kløe i huden, vægttab og kvalme. Leveren er forstørret, komprimeret, glat, smertefuld. Patientens hænder ryster, ascites, erythema, bakterielle infektioner, feber kan forekomme.
  2. Latent - diagnosticeret kun ved laboratoriemetode, biopsi, latent lækage.
  3. Kolesterol - er sjælden, symptomerne er svær kløe, farveløs fæces, gulsot, mørk urin, vandladningsforstyrrelser.
  4. Fulminant - symptomer skrider frem, blødninger, gulsot, nyresvigt og leverencefalopati observeres. Koma og hepatorenal syndrom forårsager død.

Kronisk alkoholisk hepatitis

Fraværet af åbenlyse symptomer er kendetegnet ved kronisk alkoholisk hepatitis. Det opdages kun ved laboratorieundersøgelser - aktiviteten af ​​transaminaser, cholestasis-syndrom kontrolleres. Kriterierne for alkoholafhængighed indikerer en indirekte udvikling af sygdommen:

  • drikke meget alkohol, et ønske om at drikke;
  • tegn på tilbagetrækning
  • stigning i dosis af alkohol.

Sådan genkendes hepatitis derhjemme

For korrekt at kunne genkende hepatitis derhjemme, skal du være opmærksom på patienten. Hvis han har mindst et tegn på et akut sygdomsforløb, er en læges intervention nødvendig. Når man observerer indirekte tegn på involvering i alkoholisme, skal man også kontakte specialister for at undersøge leveren og identificere afvigelser i dens funktion.

Hvis sygdommen ikke begynder at blive behandlet til tiden, er komplikationer mulige indtil patientens død på baggrund af levernekrose:

  • højt blodtryk;
  • beruselse af kroppen;
  • hypertension, åreknuder;
  • gulsot, skrumpelever.

Er giftig hepatitis smitsom

Ifølge lægerne betragtes giftig alkoholisk hepatitis ikke som en smitsom sygdom, fordi den forekommer som et resultat af forgiftning af kroppen med et kemisk stof. Det udvikler sig på baggrund af langvarig indtagelse af alkoholholdige drikkevarer i store mængder, påvirker kun patientens krop. Til behandling er det vigtigt at eliminere den skadelige faktor og øge organernes funktionalitet.

Hvordan man behandler alkoholisk hepatitis

For at gennemføre effektiv behandling af alkoholisk leverhepatitis, skal du bestemt nægte at tage alkohol og konsultere en læge. Han vil ordinere kompleks terapi, herunder:

  • afgiftning - droppers, indsprøjtning intravenøst ​​eller oralt rensende medikamenter;
  • et besøg hos en psykolog, narkolog for at eliminere en dårlig vane;
  • energidiet anbefales det at forbruge flere proteiner;
  • kirurgisk eller medikamentel behandling - du kan fjerne fokus på nekrose, tage methionin og cholin for at genopbygge lipidfunktionen i kroppen;
  • intramuskulær injektion af vitaminer, kalium, zink, nitrogenholdige stoffer;
  • anvendelse af kortikosteroider i alvorlige tilfælde af sygdommen;
  • at tage hepatoprotectors (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • eliminering af etiologiske faktorer;
  • tager antibiotika til udvikling af bakterielle, virale infektioner eller udvikling af en alvorlig form for sygdommen.

Læger forbyder behandling alene, da leverskader kan være alvorlige og føre til ukontrollerede konsekvenser. Hvis sagen er meget alvorlig og overses, kan det være nødvendigt med levertransplantation, overlevelsesprognosen er gennemsnitlig. Efter eliminering af symptomer og akut forløb kan traditionel medicin baseret på majsstigmas, mælketistel, bruges som en styrkende behandling..

Som en forebyggelse af tilbagefald af sygdommen bruges disse regler:

  • reduktion af doser af alkohol eller en fuldstændig afvisning af den;
  • overholdelse af medicin, afvisning af alkohol under behandlingen;
  • ordentlig ernæring, højt kalorieindhold og BZHU.

Diæt til alkoholisk leverhepatitis

Hos de fleste patienter med alkoholisk hepatitis i den kliniske historie blev der observeret en udmattelse af kroppen på grund af manglen på god ernæring. For at forbedre sundheden og reducere leverens sværhedsgrad skal du have en speciel diæt. Diæt til alkoholisk hepatitis inkluderer følgende anbefalinger:

  • afslag på fedt kød, smult, fisk, æg, dåse og røget produkter;
  • forbud mod svampe, krydderier og sauce, kager, hvidt brød, stærk te, kaffe;
  • Du kan ikke spise nødder, løg, hvidløg, sorrel, radise, konfekt, is;
  • ikke misbrug indtagelse af mousserende vand, fedtost, cottage cheese, creme fraiche, smør;
  • kategorisk forbud mod alkohol, nikotin;
  • produkter kan dampes, bages, koges;
  • inkludering i kosten af ​​korn, tørret toast, klid, mejeriprodukter, kalvekød, mager fisk, fedtfattig cottage cheese, kylling;
  • det er godt at spise grøntsager, frugter, grøn te, tørrede frugter, grønne grøntsager, figner;
  • ernæring 5-6 gange om dagen, adskilt - ikke bland proteiner med kulhydrater i en dosis, spis frugt separat.

Alkoholisk hepatitis, de grundlæggende principper for behandling

* Effektfaktor for 2018 ifølge RSCI

Tidsskriftet er inkluderet på listen over fagfællebedømte videnskabelige publikationer fra Higher Attestation Commission.

Læs i det nye nummer

"Alkoholisk hepatitis" er et udtryk, der er vedtaget i International Classification of Diseases (WHO Tenth Revision, 1995) og ved standardisering af nomenklaturen, diagnostiske kriterier og prognose for sygdomme i lever og galdesystemer [Leevy S. M. et al., 1994]. Det bruges til at indikere akutte degenerative og inflammatoriske læsioner i leveren forårsaget af alkohol og er i stand til at gå videre til cirrhose i et stort antal tilfælde. Alkoholisk hepatitis er en af ​​de vigtigste muligheder for alkoholisk leversygdom, sammen med alkoholisk fibrose betragtes som en harbinger eller indledende og obligatorisk fase af cirrose. Denne betegnelse er blottet for indikationer på processens tidslængde. Det anbefales separat overvejelse af akut og kronisk alkoholisk hepatitis..

Ved indtagelse metaboliseres ca. 90% af alkoholen i leveren med dannelse af acetaldehyd, et stof, der påvirker leverceller - hepatocytter. Alkohol og dets metabolitter udløser en kaskade af kemiske reaktioner i kroppen, hvilket fører til hepatocythypoxi og i sidste ende til levercelle nekrose.
Alkoholisk hepatitis er en diffus inflammatorisk proces i levervævet, som er resultatet af toksisk skade på leveren af ​​alkohol og dets nedbrydningsprodukter. Dette er normalt en kronisk sygdom, der udvikler sig 5-7 år efter starten af ​​det almindelige alkoholforbrug..
Alvorligheden af ​​alkoholisk hepatitis er direkte relateret til dosis, alkoholkvalitet og varigheden af ​​dens indtagelse..
Alkoholisk hepatitis forekommer i to former:
• Vedvarende form. En relativt stabil form for sygdommen, evnen til at reversere den inflammatoriske proces, forudsat at alkoholisme stopper. Ved fortsat brug af alkohol kan det blive en progressiv form for alkoholisk hepatitis..
• Progressiv form (aktiv, mild, moderat, svær) - lille fokal nekrotisk læsion i leveren, hvis udgang ofte er cirrose. Det udgør 15–20% af tilfældene med alkoholisk hepatitis. Med den rettidige behandling af alkoholisme er stabilisering af inflammatoriske processer med bevarelse af restvirkninger mulig.
I milde tilfælde af kurset opdages alkoholisk hepatitis kun gennem laboratorieundersøgelser. Der er ingen specifikke symptomer: Med jævne mellemrum føler patienter tyngde i den rigtige hypokondrium, raping, let kvalme, en følelse af mavenes fylde. Kronisk vedvarende hepatitis manifesterer sig histomorfologisk som pericellulær og subinusoid fibrose, Mallory-legemer, ballondystrofi af hepatocytter. Et lignende billede uden forløbet af fibrose kan fortsætte i 5-10 år, selv ved moderat brug af alkohol.
En progressiv form for alkoholisk hepatitis kan være ledsaget af opkast og diarré. Medium og svær grad af kurset manifesteres ved gulsot, feber, blødning, smerter i den rigtige hypokondrium, død af leversvigt er mulig. Signifikant forøget bilirubin, gammaglutamyltranspeptidase, immunoglobulin A, moderat thymol-test og transaminaseblodaktivitet.
Kronisk aktiv hepatitis har det ovenfor beskrevne histomorfologiske billede af alkoholisk hepatitis med tilstedeværelsen af ​​mere eller mindre udtalt aktiv fibrose og skleroserende hyalin nekrose. Undladelse af alkohol i 3-6 måneder. fører til en forbedring i det morfologiske mønster af kronisk ikke-alkoholisk hepatitis. Ved kronisk aktiv hepatitis i nærvær af autoimmun ødelæggelse af leverparenchymen skrider processen videre med en overgang til cirrhose. Der er ingen direkte morfologiske markører for alkoholisk etiologi af leversygdomme, men der er ændringer, der er ret karakteristiske for effekten af ​​ethanol på leveren. Dette er alkoholhyalin (Mallory-legemer), karakteristiske ultrastrukturelle ændringer i hepatocytter og stellate reticuloepitelceller.
Typiske ultrastrukturelle ændringer i hepatocytter og stellat reticuloendotheliocytter afspejler de toksiske virkninger af ethanol på kroppen.
En vigtig diagnostisk værdi for kronisk hepatitis (alkohol, som enhver anden etiologi) er ultralyd i bughulen (lever, milt og andre organer) samt til påvisning af ascites og størrelsen på portvenen. Doppler-ultralyd skal udføres for at udelukke eller fastslå sværhedsgraden af ​​portalhypertension. Traditionelt fortsætter med at anvende til diagnostiske formål radionuklid hepatosplenoscintigraphy.
Kurset skelner mellem akut og kronisk alkoholisk hepatitis.
Akut alkoholisk hepatitis (OAS) er en akut progressiv degenerativ inflammatorisk læsion i leveren. Klinisk kan OAS repræsenteres af fire varianter af kurset: latent, isterisk, kolestatisk, fulminant. Langvarig alkoholmisbrug i 60-70% af tilfældene fører til dannelse af OAS. Hos 4% omdannes det relativt hurtigt til alkoholisk skrumpelever i leveren. Forløbet og prognosen for akut alkoholisk hepatitis afhænger af sværhedsgraden af ​​nedsat leverfunktion. Det mest alvorlige forløb af akut alkoholisk hepatitis udvikler sig efter alkoholoverskridelser på baggrund af den dannede alkoholiske skrumpelever.
Kliniske varianter af akut alkoholisk hepatitis udvikles normalt efter svær binge hos patienter med allerede eksisterende cirrhose, hvilket fører til en sammenlægning af symptomer og forværrer prognosen betydeligt.
Den latente variant giver som navnet antyder ikke et uafhængigt klinisk billede og diagnosticeres ved en stigning i transaminaser hos en patient, der misbruger alkohol. En leverbiopsi er påkrævet for at bekræfte diagnosen..
Den ikteriske variant er mest almindelig. Patienter har markeret svaghed, anoreksi, kedelig smerte i den rigtige hypokondrium, kvalme, opkast, diarré, vægttab, gulsot; sidstnævnte er ikke ledsaget af kløe i huden. Cirka halvdelen af ​​patienterne har en remitterende eller vedvarende feber, der ofte når feberantal. Leveren forstørres i næsten alle tilfælde, komprimeret, med en glat overflade (med cirrose er tuberøs), smertefuld. Identifikation af svær splenomegali, ascites, telangiectasia, palmar erythema, asterixis indikerer tilstedeværelsen af ​​baggrundscirrose. Samtidig bakterieinfektion udvikler sig ofte: lungebetændelse, urininfektion, spontan bakteriel peritonitis, septikæmi. Sidstnævnte fungerer sammen med hepatorenal syndrom ofte som den umiddelbare dødsårsag.
Den kolestatiske variant observeres i 5-13% af tilfældene og ledsages af svær kløe, gulsot, misfarvning af fæces og mørkere urin. I nærvær af feber og smerter i højre hypokondrium er det kliniske billede vanskeligt at skelne fra akut kolangitis. Cholestatic OAS er kendetegnet ved et langvarigt kursus.
Fulminant OAS er kendetegnet ved hurtig progression af symptomer: gulsot, hæmoragisk syndrom, hepatisk encephalopati, nyresvigt. Normalt fører leverkoma eller hepatorenal syndrom til død.
Laboratorieindikatorer. Neutrofil leukocytose er karakteristisk og når 20-40 tusinde i 1 μl og en stigning i ESR til 40-50 mm / h. Ændringer i rødt blod manifesteres normalt ved makrocytose. Bilirubin stiger hovedsageligt på grund af den direkte fraktion og når især høje indekser med en kolestatisk form. Aktiviteten af ​​transaminaser kan forøges både gange og titalls gange, mens AST / ALT-forholdet overstiger 2. Aktiviteten af ​​g-glutamyltranspeptidase øges mange gange med en kolestatisk form sammen med alkalisk phosphatase. IgA-koncentration er normalt forhøjet. I nærvær af cirrose og alvorlig OAS øges biokemiske tegn på leversvigt: stigning i protrombintid (fald i protrombinindeks), formindskelse af serumalbuminkoncentration, hyperammonæmi. På det avancerede stadium af OAS er der som regel kontraindikationer til at punktere biopsi i leveren. Hvis sidstnævnte stadig udføres, visualiseres hepatocytter i ballonstilstand og fedtegenerering med en histologisk undersøgelse. Du kan undertiden finde Mallory-kroppe, som, når de er farvet med hæmatoxylin - eosin, er purpurrøde cytoplasmatiske indeslutninger, der består af kondenserede mellemliggende mikrofilamenter af cytoskelettet. Der er mere eller mindre udtalt fibrose med et perisinusoidalt arrangement af kollagenfibre. Et typisk tegn er massiv lobular infiltration med en overvægt af polymorfonukleære leukocytter og områder med fokal nekrose. Intrahepatisk kolestase udtrykkes i forskellige grader.
Kronisk alkoholisk hepatitis. Kliniske manifestationer er de samme som i ASP: en moderat stigning i transaminaseaktivitet med en karakteristisk overvejelse af AST frem for ALT, i nogle tilfælde er en moderat stigning i indikatorer for cholestasis-syndrom mulig. Der er ingen tegn på portalhypertension. Diagnosen verificeres morfologisk - histologiske ændringer svarende til betændelse i fravær af tegn på cirrhotisk transformation er karakteristiske.
Diagnostik af alkoholisk skade på leveren og især alkoholisk hepatitis er en vis vanskelighed. Det er ikke altid muligt at få tilstrækkelig komplet information om patienten. Derfor bør lægen vide, hvad der er inkluderet i begreberne "alkoholafhængighed" og "alkoholmisbrug". Kriterierne for alkoholafhængighed er:
• patienten spiser store mængder alkoholholdige drikkevarer og et konstant ønske om at konsumere dem;
• at bruge det meste af tiden på erhvervelse af alkohol og dets anvendelse;
• at drikke alkohol i livstruende situationer, eller når det krænker patientens forpligtelser over for samfundet;
• alkoholforbrug ledsaget af et fald eller ophør med patientens sociale og professionelle aktivitet;
• fortsat brug af alkohol på trods af forværring af patientens psykiske og fysiske problemer;
• øge mængden af ​​alkohol, der forbruges for at opnå den ønskede effekt; udseendet af tegn på tilbagetrækning;
• behovet for alkohol for at reducere abstinenssymptomer.
Alkoholafhængighed diagnosticeres på baggrund af tre af de ovennævnte symptomer. Alkoholmisbrug opdages, hvis en eller to af symptomerne er anført nedenfor:
• alkoholforbrug til trods for stigende sociale, psykologiske og faglige problemer hos patienten;
• genbrug af alkohol i livstruende situationer.
Behandling
Omfattende behandling af alkoholisk hepatitis inkluderer: eliminering af den etiologiske faktor, højenergi-diæt med et højt proteinindhold, lægemiddelbehandling, kirurgisk behandling. Behandling af enhver form for alkoholisk hepatitis involverer at stoppe brugen af ​​alkohol. Man skal dog huske på, at ikke mere end en tredjedel af patienterne faktisk nægter alkohol efter at have rapporteret en diagnose; omtrent den samme mængde reducerer mængden af ​​alkohol, der forbruges markant, mens ca. 30% generelt ignorerer lægens anbefalinger. Den sidstnævnte kategori er overvejende repræsenteret af patienter med alkoholisme, der kræver fælles arbejde af en hepatolog og narkolog. En ugunstig prognose hos dem bestemmes af manglende evne til at overbevise patienten om behovet for tilbagetrækning på grund af alkoholafhængighed på den ene side og tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer til receptpligtige antipsykotika, der er anbefalet af narkologen på grund af leversvigt, på den anden side. Hvis du opgiver alkohol, kan gulsot, ascites og encephalopathy forsvinde, men hvis patienten fortsætter med at drikke alkohol og spiser dårligt, kan alkoholisk hepatitis gentage sig. Nogle gange ender disse tilbagefald i døden, men oftere forsvinder symptomerne efter et par uger eller måneder.
Endogen nedbrydning på grund af et fald i glycogenlagre i leveren forværres af eksogen udtømning af patienter, der udgør energimangel med "tomme" alkoholkalorier under betingelser med øget behov for næringsstoffer, vitaminer og mineraler. En undersøgelse i USA [Mendenhall C. et al., 1995] afslørede en grad af ernæringsmangel hos næsten alle patienter med alkoholisk hepatitis, mens sværhedsgraden af ​​leverskader korrelerede med sværhedsgraden af ​​trofologisk insufficiens. Det skal bemærkes, at det gennemsnitlige alkoholforbrug i studiegruppen var 228 g / dag. (næsten 50% af den modtagne energi kom fra alkohol). I denne forbindelse er en vigtig komponent i behandlingen det tilstrækkelige indtag af næringsstoffer..
Diætets energiverdi skal være mindst 2000 kalorier pr. Dag med et proteinindhold på 1 g pr. 1 kg kropsvægt og en tilstrækkelig mængde vitaminer (især gruppe B og folinsyre, hvis mangel oftest observeres hos alkoholikere). Ved anorexia anvendes enteral sonde eller parenteral ernæring. I den førnævnte store gruppe patienter med OAS blev der vist en sammenhæng mellem antallet af forbrugte kalorier og overlevelse. Blandt patienter, der frivilligt tog mere end 3000 kcal pr. Dag, var der praktisk taget ingen dødsfald, mens de i undergruppen, der forbruge mindre end 1000 kcal / dag, udgjorde mere end 80%.
Den positive kliniske effekt af parenteral infusion af aminosyrer skyldes, ud over at normalisere forholdet mellem aminosyrer, et fald i proteinkatabolisme i leveren og musklerne samt en forbedring af metaboliske processer i hjernen. Husk, at forgrenede aminosyrer er en vigtig proteinkilde for patienter med leverencefalopati, som kræver begrænsning af diætprotein..
I svære former for alkoholisk hepatitis er det tilrådeligt at ordinere korte kurser af antibakterielle lægemidler (helst fluorquinoloner) for at reducere endotoksinæmi og forhindre bakterieinfektion..
Udvalget af medicin, der bruges til den komplekse behandling af sygdomme i lever-gallærsystemet, har mere end tusind genstande. Blandt en sådan række lægemidler skelnes en relativt lille gruppe medikamenter, der har en selektiv effekt på leveren. Dette er hepatoprotectors. Deres handling er rettet mod at gendanne homeostase i leveren, øge organets modstand mod virkningen af ​​patogene faktorer, normalisere funktionel aktivitet og stimulere reparations- og regenereringsprocesser i leveren.
Flerumættede ("essentielle") phospholipider har evnen til at reducere fedtændringer i leveren, eliminere frie radikaler og hæmme aktiveringen af ​​stellatleverceller. Disse egenskaber demonstreres både i dyremodeller og hos patienter med ABP [Lieber C.S., 1988, 2001].
Phospholipider (eller phosphoglycerider) hører til klassen af ​​højt specialiserede lipider og er glycerophosphorestere. Phospholipider kaldes også vigtige, hvilket viser deres betydning for kroppen som uerstattelige vækst- og udviklingsfaktorer, der er nødvendige for at fungere alle celler uden undtagelse. Deres hovedformål er, at de sammen med kolesterol er det strukturelle grundlag for cellemembraner og organellmembraner. Phospholipider er vigtige bestanddele af overfladeaktivt middel i lungerne, plasmalipoproteiner og galden. De deltager i nervesystemets arbejde - uden dem er det umuligt at udføre funktionen excitabilitet og transmission af nerveimpulser. Trombocytmembranphospholipider er påkrævet under blodkoagulation for at stoppe blødning.
Phospholipider er grundlaget for biologiske membraner. Således udfører phospholipider mange funktioner i kroppen, men den vigtigste er dannelsen af ​​et dobbelt lipidlag i cellemembraner. Biologiske membraner er det grundlag, hvorpå de vigtigste vitale processer forekommer. Forstyrrelse af biomembranernes funktion kan ikke kun være en årsag, men også en konsekvens af udviklingen af ​​patologiske processer. I henhold til den generelt accepterede væske-mosaikmodel er strukturen af ​​biomembraner et flydende krystal-bimolekylært lag af lipider med hydrofobe grupper på ydersiden og hydrofil på indersiden, hvor perifere og integrerede proteiner frit bevæger sig. De mest almindelige membranlipider hører til klassen af ​​phospholipider, deres dobbeltlag er stabiliseret af kolesterolmolekyler, proteiner og glycolipider.
Det er kendt, at lipidkomponentens rolle i systemet er at skabe en specifik hydrofob matrix til enzymer, og den flydende tilstand af selve membranen giver den dynamik. Hvis enzymet fratages lipidfasen, bliver det ustabilt, aggregerer og mister hurtigt aktivitet, hvilket i vid udstrækning afhænger af den fysisk-kemiske tilstand af membranens lipidfase. Derfor er viskositeten af ​​det lipidbimolekylære lag og sammensætningen af ​​lipider de vigtigste faktorer, som aktiviteten af ​​enzymer indlejret i membraner afhænger af. Cellemembraner er forbundet med forskellige enzymsystemer - adenylat cyclase (cellemembran), cytochrome oxidase (mitochondrial membran) samt triglycerid lipase, lipoprotein lipase, cholesterol acyltransferase.
Den hepatoprotective effekt af essentielle phospholipider er også baseret på hæmning af lipidperoxidationsprocesser (lipidperoxidation), der betragtes som en af ​​de førende patogenetiske mekanismer til udvikling af leverlæsioner. Ved at gendanne "emballering" af flerumættede fedtsyrer i hepatocytmembranen reducerer essentielle phospholipider oxygenadgang til dem og reducerer dermed dannelsen af ​​frie radikaler.
Flere lægemidler fra denne gruppe er registreret på det russiske marked, et af de hyppigst foreskrevne er Essliver® Forte. Et træk ved lægemidlet er dets kombinerede sammensætning: en kombination af essentielle phospholipider og et kompleks af vitaminer under betingelser med vitaminmangel hos patienter med alkoholisk leversygdom er især vigtigt. Derudover indeholder lægemidlet ikke kun phosphotidylcholin, men også andre typer phospholipider, som spiller en stor rolle i dannelsen af ​​cellecytoskelettet. Essliver® Forte indeholder vitaminer B1, B2, B6, B12, tocopherol og nicotinamid. Vitamin B1 beskytter cellemembraner mod de toksiske virkninger af peroxidationsprodukter, dvs. fungerer som en antioxidant og immunmodulator. Vitamin B2 er involveret i reguleringen af ​​højere nervøs aktivitet. Vitamin B6 er et coenzym til aminosyredecarboxylaser og transaminaser, der regulerer proteinmetabolismen. Vitamin B12 tilvejebringer dannelse af et enzym, der er nødvendigt til produktion af lipoprotein i myelinvæv. Tocopherol er en naturlig antioxidant, der beskytter flerumættede fedtsyrer og cellemembranlipider mod peroxidation og beskadigelse af frie radikaler. Det kan udføre en strukturel funktion ved at interagere med phospholipider i biologiske membraner. Denne formulering giver Essliver® Forte en bred vifte af terapeutiske egenskaber..
En sammenlignende multicenterundersøgelse af effektiviteten af ​​Essliver® Forte hos patienter med alkoholisk leversygdom i et stadium af fedtegenerering og hepatitis er beskrevet i litteraturen. Et statistisk og klinisk signifikant fald i sværhedsgraden af ​​astheno-vegetativt syndrom, normalisering af ALT, AST, albumin, GGTP, globuliner, totalprotein, protrombin og alkalisk phosphatase-niveauer og en forbedring af ultralydsbilledet (et fald i leverens størrelse, et fald i dets ekogenicitet og højden af ​​"lyddæmpningssøjlen) blev afsløret "I leveren). Der var også en statistisk signifikant positiv tendens for glukose, total bilirubin og den indirekte fraktion af bilirubin, amylase; restaurering af leverens proteinsyntetiske funktion og syntese af blodkoagulationsfaktorer blev bemærket. Der blev bemærket en betydelig forbedring af livskvalitetsvurderinger. Den utvivlsomt høje kliniske virkning af Essliver® Forte [Salikhov I.G., 2002].
Det blev konstateret, at præparater fra denne gruppe signifikant fremskynder leveregendannelse under toksiske virkninger, bremser fibrose og fedtindfiltrering af levervæv, øger syntesen af ​​RNA og protein med celler og fremskynder regenerering. Phospholipider giver hepatoprotective og epidermal virkning.
Væsentlige phospholipidpræparater er kompatible med andre farmaceutiske stoffer og næringsstoffer. Biotilgængeligheden af ​​phospholipider er ca. 90% af den indgivne mængde. Derudover øger phosphatidylcholin biotilgængeligheden af ​​de næringsstoffer, som det administreres sammen..
Ademethionin - har en afgiftende, regenererende, antioxidant, antifibriniserende, neurobeskyttende virkning, fungerer som et stofskifteunderlag for de vigtigste biokemiske reaktioner i kroppen. Den terapeutiske virkning af ademetionin er den intracellulære reaktion ved glutathionsyntese. Glutathione forhindrer som bekendt leverskader. Med en tilstrækkelig mængde glutathion er hepatocyt mindre modtagelig for de toksiske virkninger af ethanolmetabolitter, og under visse betingelser kan endda deres afgiftning forekomme. Syntese af glutathion med introduktion af ademetionin i en daglig dosis på 800 mg i 7-14 dage intravenøst, med en overgang til 400-400 mg tabletter (1-2 tabletter) i 14 dage, fører til genoprettelse af leverfunktion og normalisering af den kliniske laboratorieskilte. Ademethionin, der gendanner strukturen og egenskaberne for cellemembraner samt gendanner intracellulære glutathionreserver, ifølge nogle rapporter øger overlevelsen og udsætter tidspunktet for levertransplantation i svære former for akut alkoholisk hepatitis [Mato J.M., 1997, 1999].
Plantebaserede medikamenter - (aktivt princip - silymarin) stabiliserer cellemembranen og gendanner beskadigede leverceller.
Brugen af ​​ursodeoxycholic syre er patogenetisk underbygget, især med den kolestatiske variant af akut alkoholisk hepatitis, men data om dets kliniske effektivitet er i øjeblikket utilstrækkelige.
Holdningen til glukokortikoider i alkoholisk hepatitis forbliver tvetydig. En metaanalyse af 13 randomiserede kontrollerede studier indikerer en signifikant stigning i den øjeblikkelige overlevelse af patienter med svær OAS (med et Maddrey-indeks> 32 og / eller leverencefalopati). Standardforløbet er 40 mg prednison eller 32 mg methylprednisolon pr. Os per dag i 4 uger. Det er vigtigt at bemærke, at disse data vedrører overlevelse i den aktuelle indlæggelse, da forskellene mellem hovedgruppen og kontrolgrupperne er jævnet efter 1-2 år på grund af dekompensation af baggrundscirrose og / eller gentagne episoder med akut alkoholisk hepatitis. Ved ordinering af prednison er det nødvendigt med omhyggelig overvågning af patienten på grund af den øgede risiko for infektiøse komplikationer, gastrointestinal blødning, hyperglykæmi og nyresvigt.
I de senere år tjente akkumulerede data om rollen som pro-inflammatoriske cytokiner i patogenesen af ​​alkoholisk hepatitis som grundlag for introduktionen af ​​lægemidler med anticytokinegenskaber i klinisk praksis.
På nuværende tidspunkt findes der moderne yderst effektive midler til behandling af alkoholisk hepatitis, der kan kurere sygdommen eller stabilisere tilstanden af ​​det syge organ og kroppen som helhed i lang tid, hvilket forhindrer udviklingen af ​​cirrose i leveren eller tumorprocessen.

Litteratur
1. Aleynik MK, Leo MA, Aleynik SI, Lieber CS. Polyenylphosphatidylcholine modsætter sig stigningen af ​​cytochrome P4502E1 med ethanol og korrigerer dets jerninducerede fald. Alcohol Clin Exp Res 1999 Jan; 23 (1): 96–100.
2. Bataller R, North K, Brenner D. Genetiske polymorfismer og udviklingen af ​​leverfibrose: en kritisk vurdering. Hepatol 2003; 37 (3): 493–503.
3. Crabb DW, Matsumoto M, Chang D, et al. Oversigt over rollen som alkoholdehydrogenase og aldehyddehydrogenase og deres varianter i dannelsen af ​​alkoholrelateret patologi. Proc Nutr Soc 2004; 63 (1): 49–63.
4. Dag C. Alkoholiske leversygdomme. Ceska a slovenska gastroenterol. Hepatol 2006; 60 (1): 67–70.
5. Kuntz E, Kuntz H - D. Hepatologi: principper og praksis. Springer - Verlag Berlin, Heidelberg 2002; 825.
6. Maddrey W, Bronbaek M, BedineM, et al. Kortikosteroidbehandling af alkoholisk hepatitis. Gastroenterol 1978; 75: 193–99.
7. Naveau S, Chollet - Martin S, Dharancy P, et al. En dobbeltblind randomiseret kontrolleret undersøgelse af ifliximab forbundet med prednisolon i akut alkoholisk hepatitis. Hepatol 2004; 39: 1390–97.
8. Sherlock S, Dooley J. Sygdomme i leveren og galdesystemet. 10 udg., Blackwell Science 1997: 30915.
9. Stickl F, Osterreicher C. De genetiske polymorfismers rolle i alkoholisk leversygdom. Alkohol og alkoholisme 2006; 41 (3): 209–22.
10. Tilg H, Jalan R, Kaser A, et al. Anti-tumor nekrose faktor - alfa monoklonal antistofterapi ved svær alkoholisk hepatitis. Hepatol 2003; 38: 419–25.
11. Zima T. Metabolisme og toksiske virkninger af ethanol. Ceska a slovenska gastroenterol. Hepatol 2006; 60 (1): 61–62.
12. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinisk farmakologi og farmakoterapi: En guide til læger. Moskva, 1997.
13. Bueverov A.O. Sted for hepatoprotectors i behandlingen af ​​leversygdomme // Sygdomme i fordøjelsesapparater. 2001. bind 3. nr. 1. s. 16–18.
14. Bueverov A.O. Ursodeoxycholsyre sted i behandlingen af ​​alkoholisk leversygdom // Kliniske udsigter til gastroenterologi, hepatologi. 2004. Nr. 1. S. 15-20.
15. Buklis E.R. Trofologisk utilstrækkelig sygdom i fordøjelsessystemet // Klin. perspektiv. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Nr. 2.– s. 10-15.
16. Kalinin A.V. Alkoholisk leversygdom. Farmateka. 2005 ı1.
17. Mayevskaya M.V., Bueverov A.O. Gamle og nye tilgange til behandling af alkoholisk leversygdom // Ross. g. Gastroenterol. Hepatol. coloproctol. - 2003. - Nr. 6. - S. 65–68.
18. Mayevskaya M.V. Alkoholisk leversygdom // Consilium medicum 2001 bind 3, 6, s. 256-260
19. Minushkin O.N. Erfaring med behandling af leversygdomme med essentielle phospholipider // Consilium medicum, Extra nummer 2001, s. 9–11.
20. Kædet S.V. Klinisk farmakologi for hepatoprotectors // Farmindeks Practician. 2002. Udgave 3.
21. Podymova S.D. Den patogenetiske rolle af essentielle phospholipider i behandlingen af ​​alkoholisk leversygdom // Consilium medicum, Extra nummer 2001, s. 3-5.
22. Podymova S.D. Mekanismerne for alkoholisk leverskade og deres farmakologiske korrektion af essentielle phospholipider. I bogen: Materialer fra konferencen “Alkoholisk leversygdom. Måder til farmakologisk korrektion. " M., 1999. S. 1-6.
23. Radchenko V.G., Shabrov A.V., Zinovieva V.N. Grundlæggende i klinisk hepatologi. Sygdomme i leveren og galdesystemet. SPb.: Dialekt; M.: "BINOM", 2005.
24. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. et al. Alkoholisk cirrhose i leveren og genetisk polymorfisme af alkoholdehydrogenase (ADH2) og angiotensinogen (T174M, M235T) // Klinisk farmakologi og terapi. 2006. Nr. 5. s. 1–33.
25. Salikhov I.G., Rapport om resultaterne af en åben multicenter randomiseret undersøgelse af effektiviteten og sikkerheden af ​​Essliver Forte (kapsler) i sammenligning med Essentiale Forte N (kapsler) hos patienter med alkoholisk leversygdom i stadium af steatosis og hepatitis ", Kazan, 2002.
26. Samsonov A.A. Væsentlige phospholipider er "guldstandarden" i behandlingen af ​​alkoholisk og ikke-alkoholisk steatohepatitis. Honning. Vestn. 2007; 10: 1–4.
27. Sergeeva S.A., Ozerova I.N. Sammenlignende analyse af phospholipid-sammensætningen af ​​essentiale forte- og essliver-forte-præparater // Pharmacia 2001, 3, s. 32–33
28. Taplina V.S. Befolkningens livskvalitet og alkoholforbrug i det moderne Rusland // IVF. 2005. Nr. 9. s. 15–29.
29. Khazanov A.I. Kliniske forelæsninger om gastroenterologi og hepatologi. T3 Sygdomme i leveren og galdesystemet. M.: Statens Institut for Avancerede Medicinske Læger fra Den Russiske Føderations forsvarsministerium, Main Military Clinical Hospital opkaldt efter N.N. Burdenko, 2002.