Autoimmun cirrhose

Levercirrose som resultatet af autoimmun hepatitis (autoimmun cirrhose) udvikles som regel hos kvinder i begyndelsen eller ved slutningen af ​​reproduktionsperioden. Blandt patienter dominerer bærere af HLA-B5- og HLA-BW 54-genotyperne. Denne variant af cirrhose er kendetegnet ved en aktiv inflammatorisk-nekrotisk reaktion i leveren med svær hyperaminotransferasemia, en stigning i koncentrationen af ​​y-globuliner og blod-IgG og tilsætning af hepatocellulær gulsot. Normalt er der ingen spontane remissioner, et kontinuerligt tilbagevendende forløb af den patologiske proces med hurtig progression til cirrose med parenchymal dekompensation er karakteristisk. Karakteristiske træk ved denne form for cirrhose er en kombination med ekstrahepatiske systemiske læsioner af andre organer og systemer, tilstedeværelsen i blodet af organspecifikke (antinuklare, antimitochondriale antistoffer og glatte muskler) autoantistoffer, der er ekstremt sjældne med viral cirrhose, fraværet af serologiske og vævsmarkører af virusinfektion, udbredelsen af ​​plasma celler i inflammatoriske infiltrater og den høje terapeutiske virkning af glukokortikosteroidbehandling i de indledende stadier af cirrose. På trods af den høje aktivitet af den patologiske proces i leveren forbliver ofte disse patienters subjektive tilstand ofte tilfredsstillende i lang tid.

Et af de karakteristiske træk ved viral kronisk hepatitis og levercirrose fra autoimmun CAH og cirrhose er den mindre udtalt effekt af glukokortikoidterapi. For at opnå remission hos patienter med autoimmun cirrhose er det nødvendigt at ordinere høje doser af hormoner og øge behandlingsvarigheden. Nogle patienter er ildfaste mod kortikosteroider: når de ordineres til de højeste doser af lægemidlet, ændres aktivitetsindikatorerne for den mesenkymale inflammatoriske proces ikke signifikant.

Et af de vigtigste lægemidler til patogenetisk behandling af denne type cirrose er azathioprin (imuran), som normalt kombineres med prednison, selv efter et behandlingsforløb i 1-2 måneder. brug i en reduceret dosis som langvarig.

Mest viste artikler:

Hotemner

  • Hæmorroidbehandling Vigtigt!
  • Prostatitis Behandling Vigtigt!

Seneste publikationer

Astrologtips

Også i sektionen

Diarré (diarré). Grundene. Diagnosticere. Behandling.
Diarré (diarré) - hyppige eller tarmbevægelser med frigivelse af flydende afføring. Massen af ​​afføring hos raske voksne spænder fra 100 til 300.
Diagnose af galde dyskinesi
Diagnose af galdedyskinesi er baseret på det karakteristiske kliniske billede, resultaterne af fraktioneret duodenal lyd, data.
Årsager til kronisk gastritis
På trods af eksistensen af ​​forskellige klassifikationer af kronisk gastritis findes der ikke en enkelt enhed. Nogle klinikere bruger stadig klassificeringen..
Sekundær gallærcirrose
Oftest udvikler sekundær galdecirrhose hos patienter, der tidligere har gennemgået en eller flere operationer i galdekanalen, oftest.
Ascites. Grundene. Patogenese. Diagnosticering. Behandling.
Ascites er en ophobning af fri væske i bughulen, hvilket fører til en stigning i mængden af ​​maven. Ascites kan forekomme pludselig eller udvikle sig gradvist, i.
hepatomegali
Hepatomegaly (forstørret lever) er det mest almindelige symptom på leversygdom. En stigning i leveren kan skyldes degeneration af hepatocytter (for eksempel med.
Alkoholisk skrumplever i leveren
Kronisk alkoholintoksikation er en etiologisk faktor i mindst 50% af al levercirrose. Sygdommen udvikles i gennemsnit hos 1/3 af patienterne.
Symptomer på kronisk gastritis
Det er kendt, at kronisk gastritis af type A (kronisk gastritis med svær sekretorisk insufficiens) i kompensationsstadiet forløber præklinisk, ikke.
Diagnose af kronisk gastritis
De vigtigste metoder til den funktionelle diagnose af kronisk gastritis forbliver fraktioneret sondering med en tynd sonde og intragastrisk pH-meter. I.
Gastroøsofageal reflukssygdom
I løbet af de sidste 15 år har gastroøsofageal reflukssygdom været et af de første steder blandt sygdomme i fordøjelsessystemet, som forskere verden over.

Andre tjenester:

Vi er i sociale netværk:

Vores partnere:

Ved brug af webstedet kræves der henvisning til webstedet.

Varemærke og varemærke EUROLAB ™ er registreret. Alle rettigheder forbeholdes.

Lever og helbred

VIGTIG! For at bogmærke en artikel skal du trykke på: CTRL + D

Du kan stille et spørgsmål til en LÆKER og få et GRATIS SVAR ved at udfylde en speciel formular på vores side på dette link >>>

Autoimmun hepatitis

Autoimmun hepatitis er en progressiv kronisk hepatocellulær læsion, der forekommer med tegn på periportal eller mere omfattende inflammation, hypergammaglobulinæmi og tilstedeværelsen af ​​serumhepato-associerede autoantistoffer. De kliniske manifestationer af autoimmun hepatitis inkluderer asthenovegetative lidelser, gulsot, smerter i den rigtige hypokondrium, hududslæt, hepatomegali og splenomegali, amenoré hos kvinder, gynecomastia hos mænd. Diagnose af autoimmun hepatitis er baseret på serologisk påvisning af antinukleære antistoffer (ANA), antistof med glat muskelvæv (SMA), antistoffer mod lever- og nyremikrosomer osv., Hypergammaglobulinæmi, en stigning i IgG-titer samt data om leverbiopsi). Grundlaget for behandlingen af ​​autoimmun hepatitis er immunsuppressiv terapi med glukokortikosteroider..

Autoimmun hepatitis

I strukturen af ​​kronisk hepatitis i gastroenterologi udgør autoimmun leverskade 10-20% af tilfældene hos voksne og 2% hos børn. Kvinder får autoimmun hepatitis 8 gange oftere end mænd. Den første aldersrelaterede topforekomst forekommer hos personer under 30 år og den anden i postmenopausal periode. Forløbet med autoimmun hepatitis er hurtigt progressivt i sin natur, hvor skrumpelever, portalhypertension og leversvigt, der fører til død hos patienter, udvikler sig ganske tidligt..

Årsager til autoimmun hepatitis

Etiologien for autoimmun hepatitis er ikke godt forstået. Det antages, at udviklingen af ​​autoimmun hepatitis er baseret på vedhæftning til visse antigener i det vigtigste histokompatibilitetskompleks (humant HLA) - DR3- eller DR4-allelerne, som påvises i 80-85% af patienterne. Epstein-Barr-vira, hepatitis (A, B, C), mæslinger, herpes (HSV-1 og HHV-6), samt nogle medikamenter (for eksempel interferon) kan fungere som mulige triggerfaktorer, der udløser autoimmune reaktioner hos genetisk disponerede individer. ) Mere end en tredjedel af patienter med autoimmun hepatitis har også andre autoimmune syndromer - thyroiditis, Graves sygdom, synovitis, ulcerøs colitis, Sjogren's sygdom osv..

Grundlaget for patogenesen af ​​autoimmun hepatitis er manglen på immunregulering: et fald i underpopulationen af ​​T-suppressor-lymfocytter, hvilket fører til ukontrolleret syntese af IgG B-celler og ødelæggelse af levercellemembraner - hepatocytter, udseendet af karakteristiske serumantistoffer (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Typer af autoimmun hepatitis

Autoimmun hepatitis I (anti-ANA, anti-SMA positiv), II (anti-LKM-l positiv) og III (anti-SLA positiv) typer skelnes afhængigt af de dannede antistoffer. Hver af de forskellige sygdomsformer er kendetegnet ved en ejendommelig serologisk profil, kursusfunktioner, respons på immunsuppressiv terapi og prognose.

Autoimmun hepatitis af type I forekommer med dannelse og cirkulation af antinukleære antistoffer (ANA) i blodet - hos 70-80% af patienterne; anti-glat muskelantistof (SMA) hos 50-70% af patienterne; antistoffer mod neutrofil cytoplasma (pANCA). Autoimmun hepatitis type I udvikles oftere i alderen 10 til 20 år og efter 50 år. Det er kendetegnet ved en god reaktion på immunsuppressiv terapi, muligheden for at opnå stabil remission i 20% af tilfældene, selv efter corticosteroid abstinens. Hvis ubehandlet, dannes cirrhose inden for 3 år..

Ved autoimmun type II hepatitis er antistoffer mod levertype og nyremikrosomer af type 1 (anti-LKM-l) til stede i blodet hos 100% af patienterne. Denne form for sygdom udvikler sig i 10-15% af tilfældene med autoimmun hepatitis, hovedsageligt i barndommen og er kendetegnet ved høj biokemisk aktivitet. Autoimmun hepatitis af type II er mere resistent over for immunsuppression; når lægemidler afbrydes, forekommer ofte tilbagefald; levercirrhose udvikles 2 gange oftere end med type I autoimmun hepatitis.

Med autoimmun hepatitis type III dannes antistoffer mod opløseligt lever- og leverpankreatisk antigen (anti-SLA og anti-LP). Ofte påvises med denne type ASMA, reumatoid faktor, antimitochondriale antistoffer (AMA) antistoffer mod levermembranantigener (antiLMA).

Varianterne af atypisk autoimmun hepatitis inkluderer krydssyndromer, som også inkluderer tegn på primær galdecirrose, primær skleroserende cholangitis, kronisk viral hepatitis.

Symptomer på autoimmun hepatitis

I de fleste tilfælde manifesterer autoimmun hepatitis sig pludselig, og i kliniske manifestationer adskiller sig ikke fra akut hepatitis. Til at begynde med fortsætter det med svær svaghed, manglende appetit, intens gulsot og udseendet af mørk urin. Derefter udfoldes den autoimmune hepatitis-klinik inden for et par måneder..

Mindre almindeligt er sygdommens begyndelse gradvis; i dette tilfælde er asthenovegetative lidelser fremherskende, lidelse, tyngde og smerter i højre hypokondrium, mindre gulsot. Hos nogle patienter begynder autoimmun hepatitis med feber og ekstrahepatiske manifestationer..

Perioden med udviklede symptomer på autoimmun hepatitis inkluderer alvorlig svaghed, en følelse af tyngde og smerter i den rigtige hypokondrium, kvalme, hudkløe, lymfadenopati. Autoimmun hepatitis er kendetegnet ved inkonstant, stigende i perioder med forværring af gulsot, en stigning i leveren (hepatomegaly) og milt (splenomegaly). En tredjedel af kvinder med autoimmun hepatitis udvikler amenoré, hirsutisme; gynecomastia kan forekomme hos drenge.

Hudreaktioner er typiske: kapillær, palmar og lupus erythema, purpura, acne, telangiectasia på hudens ansigt, nakke og hænder. I perioder med forværring af autoimmun hepatitis kan der opstå forbigående ascites..

Systemiske manifestationer af autoimmun hepatitis inkluderer tilbagevendende migrerende polyarthritis, der påvirker store led, men fører ikke til deres deformation. Ganske ofte forekommer autoimmun hepatitis i kombination med ulcerøs colitis, myocarditis, pleurisy, pericarditis, glomerulonephritis, thyroiditis, vitiligo, insulinafhængig diabetes mellitus, iridocyclitis, Sjogren's syndrom, Cushings syndrom, fibrosing anemolitis.

Diagnose af autoimmun hepatitis

Diagnostiske kriterier for autoimmun hepatitis er serologiske, biokemiske og histologiske markører. I henhold til internationale kriterier kan du tale om autoimmun hepatitis, hvis:

  • der er ingen historie med blodtransfusion, hepatotoksiske stoffer, alkoholmisbrug;
  • der findes ingen markører for aktiv virusinfektion i blodet (hepatitis A, B, C osv.);
  • niveauet af y-globuliner og IgG overstiger normale værdier med 1,5 eller flere gange;
  • markant øget aktivitet af AcT, Alt;
  • antistof titere (SMA, ANA og LKM-1) til voksne over 1:80; for børn over 1: 20.

En leverbiopsi med morfologisk undersøgelse af en vævsprøve afslører et billede af kronisk hepatitis med tegn på udtalt aktivitet. De histologiske tegn på autoimmun hepatitis er broer eller trin-nekrose af parenchym, lymfoid infiltration med en overflod af plasmaceller.

Instrumentale undersøgelser (ultralyd af leveren, lever-MR osv.) Med autoimmun hepatitis har ikke uafhængig diagnostisk værdi.

Autoimmun hepatitis-behandling

Den patogenetiske terapi af autoimmun hepatitis er den immunsuppressive terapi med glukokortikosteroider. Denne fremgangsmåde reducerer aktiviteten af ​​patologiske processer i leveren: øg aktiviteten af ​​T-suppressorer, reducer intensiteten af ​​autoimmune reaktioner, der ødelægger hepatocytter.

Normalt udføres immunsuppressiv terapi til autoimmun hepatitis med prednison eller methylprednisolon i en initial daglig dosis på 60 mg (1. uge), 40 mg (2. uge), 30 mg (3-4 uger) med et fald til 20 mg som et vedligeholdelse doser. Reduktion af den daglige dosis udføres langsomt i betragtning af aktiviteten i det kliniske forløb og niveauet af serummarkører. Patienten skal tage en vedligeholdelsesdosis, indtil de kliniske, laboratorie- og histologiske parametre er fuldstændigt normaliserede. Behandling af autoimmun hepatitis kan vare fra 6 måneder til 2 år, og nogle gange hele livet.

Hvis monoterapi er ineffektiv, er det muligt at indføre azathioprin, klorokin og cyclosporin i behandlingsregimet for autoimmun hepatitis. I tilfælde af ineffektiv immunsuppressiv behandling af autoimmun hepatitis i 4 år, flere tilbagefald, bivirkninger af terapi, rejses spørgsmålet og levertransplantation.

Prognose for autoimmun hepatitis

I mangel af behandling for autoimmun hepatitis, forløber sygdommen støt; spontane remissioner forekommer ikke. Resultatet af autoimmun hepatitis er skrumplever i leveren og leversvigt; 5-årig overlevelse overstiger ikke 50%. Ved hjælp af rettidig og tydelig gennemført terapi er det muligt at opnå remission hos de fleste patienter; mens overlevelsesraten i 20 år er mere end 80%. Levertransplantation giver resultater, der kan sammenlignes med lægemiddel-opnået remission: en 5-årig prognose er gunstig hos 90% af patienterne.

Med autoimmun hepatitis er kun sekundær forebyggelse mulig, herunder regelmæssig overvågning af en gastroenterolog (hepatolog), overvågning af aktiviteten af ​​leverenzymer, indholdet af y-globuliner og autoantistoffer til at øge eller genoptage terapi på en rettidig måde. Patienter med autoimmun hepatitis anbefales et sparsomt regime med en begrænsning af følelsesmæssig og fysisk stress, slankekure, afvisning af forebyggende vaccination, begrænsning af medicin.

Autoimmun hepatitis - behandling i Moskva

Sygdomsregister

Sygdomme i fordøjelsessystemet

Seneste nyt

  • © 2018 Skønhed og medicin

kun beregnet til reference

og erstatter ikke kvalificeret medicinsk behandling.

Autoimmun hepatitis

Autoimmun hepatitis er en kronisk inflammatorisk, immunafhængig, progressiv leversygdom karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​specifikke autoantistoffer, forhøjede niveauer af gammaglobuliner og en udtalt positiv respons på igangværende immunsuppressiv terapi.

For første gang blev hurtigt progressiv hepatitis med et resultat i skrumpelever (hos unge kvinder) beskrevet i 1950 af J. Waldenstrom. Sygdommen var ledsaget af gulsot, en stigning i niveauet for serumgammaglobuliner, en krænkelse af menstruationsfunktionen og reagerede godt på adrenocorticotropic hormonbehandling. Baseret på de antinukleære antistoffer (ANA), der findes i blodet hos patienter, der er karakteristiske for lupus erythematosus (lupus), blev sygdommen i 1956 kaldet "lupoid hepatitis"; udtrykket "autoimmun hepatitis" blev introduceret næsten 10 år senere, i 1965.

Da der i det første årti efter autoimmun hepatitis blev beskrevet for første gang, blev det oftere diagnosticeret hos kvinder i ung alder, er den fejlagtige opfattelse, at dette stadig er en sygdom hos unge mennesker. Faktisk er gennemsnitsalderen for patienter 40-45 år, hvilket skyldes to toppe af forekomst: i alderen 10 til 30 år og fra 50 til 70. Det er karakteristisk, at autoimmun hepatitis efter 50 år debuterer dobbelt så ofte som før 30.

Hyppigheden af ​​sygdomsforekomst er ekstremt lille (ikke desto mindre er den en af ​​de mest studerede i strukturen af ​​autoimmun patologi) og varierer markant i forskellige lande: blandt den europæiske befolkning er udbredelsen af ​​autoimmun hepatitis 0,1-1,9 tilfælde pr. 100.000, og f.eks. i Japan - kun 0,01-0,08 pr. 100.000 indbyggere pr. år. Forekomsten blandt repræsentanter for forskellige køn varierer også meget: forholdet mellem syge kvinder og mænd i Europa er 4: 1, i Sydamerika - 4,7: 1, i Japan - 10: 1.

Årsager og risikofaktorer

Det vigtigste underlag til udvikling af progressive inflammatoriske-nekrotiske ændringer i levervævet er reaktionen af ​​immun autoaggression til egne celler. Der findes adskillige typer antistoffer i blodet hos patienter med autoimmun hepatitis, men det vigtigste for udviklingen af ​​patologiske ændringer er autoantistoffer med glatte muskler eller anti-glat muskelantistof (SMA) og antinuclear antistoffer (ANA).

Virkningen af ​​SMA-antistoffer er rettet mod et protein i de mindste strukturer i glatte muskelceller, antinukleære antistoffer virker mod nukleært DNA og proteiner fra cellekerner.

Årsagslige autoimmune kædeudløsende faktorer, der ikke er pålideligt kendt.

En række vira med hepatotropiske virkninger, nogle bakterier, aktive metabolitter af toksiske stoffer og medicinske stoffer og en genetisk disponering betragtes som mulige provokatører for immunsystemets tab af evnen til at skelne mellem ens egen og den anden.

  • hepatitis A, B, C, D vira;
  • Epstein-vira - Barr, mæslinger, HIV (retrovirus);
  • Herpes simplex-virus (enkel);
  • interferoner;
  • salmonella Vi-antigen;
  • gær svampe;
  • transport af alleler (strukturelle varianter af gener) af HLA DR B1 * 0301 eller HLA DR B1 * 0401;
  • tager Methyldopa, Oxyphenisatin, Nitrofurantoin, Minocycline, Diclofenac, Propylthiouracil, Isoniazid og andre lægemidler.

Former af sygdommen

Der er 3 typer autoimmun hepatitis:

  1. Det forekommer i ca. 80% af tilfældene, oftere hos kvinder. Det er kendetegnet ved det klassiske kliniske billede (lupoid hepatitis), tilstedeværelsen af ​​ANA- og SMA-antistoffer, samtidig immunpatologi i andre organer (autoimmun thyroiditis, ulcerøs colitis, diabetes mellitus osv.), Langsom forløb uden voldelige kliniske manifestationer.
  2. Det har et ondartet forløb, en ugunstig prognose (på diagnosetidspunktet er cirrose af leveren allerede påvist hos 40-70% af patienterne), den udvikler sig også oftere hos kvinder. Karakteriseret ved tilstedeværelsen i blodet af antistoffer LKM-1 mod cytochrome P450, antistoffer LC-1. Ekstrahepatiske immun manifestationer er mere udtalt end med type I.
  3. Kliniske manifestationer ligner dem af type I hepatitis, det vigtigste kendetegn er påvisningen af ​​SLA / LP antistoffer mod opløseligt leverantigen.

I øjeblikket stilles der spørgsmålstegn ved eksistensen af ​​autoimmun hepatitis af type III; Det foreslås, at det ikke betragtes som en uafhængig form, men som et specielt tilfælde af type I-sygdom.

Opdelingen af ​​autoimmun hepatitis i typer har ikke signifikant klinisk værdi, hvilket repræsenterer mere videnskabelig interesse, da det ikke medfører ændringer med hensyn til diagnostiske foranstaltninger og behandlingstaktikker.

Manifestationer af sygdommen er ikke-specifikke: der er ikke et eneste tegn, der tillader os utvetydigt at klassificere den som et symptom på autoimmun hepatitis..

Autoimmun hepatitis begynder som regel gradvist med sådanne generelle symptomer (pludselig indtræden forekommer i 25-30% af tilfældene):

  • dårligt generelt helbred;
  • reduktion i tolerance over for sædvanlig fysisk aktivitet;
  • døsighed;
  • hurtig udtømmelighed;
  • tyngde og følelse af fylde i den rigtige hypokondrium;
  • kortvarig eller permanent ikterisk farvning af hud og sclera;
  • mørk farvning af urin (ølfarve);
  • episoder med en stigning i kropstemperatur;
  • nedsat eller fuldstændig mangel på appetit;
  • muskelsmerter og ledssmerter;
  • menstruationsuregelmæssigheder hos kvinder (op til fuldstændig ophør af menstruation);
  • spontane takykardiaanfald;
  • kløende hud;
  • rødme i håndfladerne;
  • pletblødninger, edderkoppens vener på huden.

Autoimmun hepatitis er en systemisk sygdom, hvor et antal indre organer påvirkes. Ekstrahepatiske immun manifestationer forbundet med hepatitis påvises hos omkring halvdelen af ​​patienterne og er oftest repræsenteret af følgende sygdomme og tilstande:

  • rheumatoid arthritis;
  • autoimmun thyroiditis;
  • Sjogren's syndrom;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • hæmolytisk anæmi;
  • autoimmun trombocytopeni;
  • reumatisk vaskulitis;
  • fibrosing alveolitis;
  • Raynauds syndrom;
  • Vitiligo
  • alopeci;
  • lav planus;
  • astma;
  • fokal sklerodermi;
  • CREST-syndrom;
  • overlappingssyndrom;
  • polymyositis;
  • insulinafhængig diabetes mellitus.

Hos cirka 10% af patienterne er sygdommen asymptomatisk og er et tilfældigt fund, når det undersøges af en anden grund, hos 30% svarer sværhedsgraden af ​​leverskade ikke til subjektive fornemmelser.

Diagnosticering

En omfattende undersøgelse af patienten udføres for at bekræfte diagnosen autoimmun hepatitis..

Først og fremmest er det nødvendigt at bekræfte fraværet af blodoverførsler og en historie med alkoholmisbrug og udelukke andre sygdomme i leveren, galdeblæren og galdekanalerne (hepatobiliary zone), såsom:

  • viral hepatitis (primært B og C);
  • Wilsons sygdom;
  • alfa-1-antitrypsinmangel;
  • hæmokromatose;
  • lægemiddel (giftig) hepatitis;
  • primær skleroserende cholangitis;
  • primær galdecirrhose.

Laboratoriediagnostiske metoder:

  • bestemmelse af niveauet af serum-gamma-globulin eller immunoglobulin G (IgG) (øges mindst 1,5 gange);
  • påvisning af serumantinukleære antistoffer (ANA), antistoffer mod glat muskel (SMA), lever-renale mikrosomale antistoffer (LKM-1), antistoffer mod opløseligt leverantigen (SLA / LP), asialoglycoproteinreceptor (ASGPR), anti-actin autoantistof (AAA) ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (titer hos voksne ≥ 1:88, hos børn ≥ 1:40);
  • bestemmelse af niveauet af transaminaser ALT og AST-blod (stigninger).
  • Ultralyd af bughulen;
  • computerteknisk og magnetisk resonansafbildning;
  • punkteringsbiopsi efterfulgt af histologisk undersøgelse af biopsiprøver.

Den vigtigste metode til behandling af autoimmun hepatitis er immunsuppressiv terapi med glukokortikosteroider eller deres kombination med cytostatika. Hvis reaktionen på behandlingen er positiv, kan medicinen annulleres ikke tidligere end om 1-2 år. Det skal huskes, at 80-90% af patienterne efter tilbagetrækning af medikamenter viser re-aktivering af sygdomssymptomerne.

På trods af det faktum, at der i de fleste patienter er en positiv dynamik på baggrund af terapien, forbliver ca. 20% immun mod immunsuppressiva. Cirka 10% af patienterne er tvunget til at afbryde behandlingen på grund af komplikationer (erosion og mavesår i slimhinden i maven og tolvfingertarmen, sekundære infektiøse komplikationer, Itsenko-Cushings syndrom, fedme, osteoporose, arteriel hypertension, undertrykkelse af bloddannelse osv.).

Ud over farmakoterapi udføres ekstrakorporeal hæmokorrektion (volumenplasmaferese, kryoaferese), som gør det muligt at forbedre behandlingsresultaterne: kliniske symptomer regress, serum gamma globulin koncentration og antistof titer mindskes.

I fravær af virkningen af ​​farmakoterapi og hæmokorrektion i 4 år er levertransplantation indikeret.

Eventuelle komplikationer og konsekvenser

Komplikationer af autoimmun hepatitis kan være:

  • udvikling af bivirkninger af behandlingen, når en ændring i forholdet mellem risiko og fordel gør yderligere behandling upraktisk;
  • hepatisk encephalopati;
  • ascites;
  • blødning fra åreknuder i spiserøret;
  • skrumplever i leveren;
  • levercelleinsufficiens.

Ved ubehandlet autoimmun hepatitis er 5-års overlevelse 50%, 10-år - 10%.

Efter 3 års aktiv behandling opnås laboratorie- og instrumentbekræftet remission hos 87% af patienterne. Det største problem er genaktivering af autoimmune processer, som observeres hos 50% af patienterne inden for seks måneder og 70% efter 3 år efter behandlingssluttet. Efter opnåelse af remission uden understøttende behandling er det kun muligt at opretholde den hos 17% af patienterne.

Ved kompleks behandling overstiger 20-årig overlevelse 80%, med dekompensering af processen falder den til 10%.

Disse data underbygger behovet for livslang terapi. Hvis patienten insisterer på at afbryde behandlingen, er der behov for opfølgningsovervågning hver 3. måned.

Video fra YouTube om artiklen:

Uddannelse: videregående, 2004 (GOU VPO “Kursk State Medical University”), specialitet “General Medicine”, kvalifikation “Doctor”. 2008-2012 - Postgraduate student, Institut for Klinisk Farmakologi, SBEI HPE “KSMU”, kandidat i medicinsk videnskab (2013, specialitet “Farmakologi, Klinisk Farmakologi”). 2014-2015 - professionel omskoling, specialitet "Management in Education", FSBEI HPE "KSU".

Oplysningerne samles og leveres kun til informationsformål. Se din læge ved det første tegn på sygdom. Selvmedicinering er farligt for helbredet.!

Der er meget interessante medicinske syndromer, såsom obsessiv indtagelse af genstande. 2.500 fremmedlegemer blev fundet i maven hos en patient, der lider af denne mani.

En person, der tager antidepressiva i de fleste tilfælde, vil igen lide af depression. Hvis en person klarer depression alene, har han enhver chance for at glemme denne tilstand for evigt..

Mere end 500 millioner dollars om året bruges alene på allergimedicin i USA. Tror du stadig, at der findes en måde at endelig besejre allergi på??

Arbejde, som en person ikke kan lide, er meget mere skadeligt for hans psyke end mangel på arbejde generelt.

Ved regelmæssige besøg i garvningsengen øges chancen for at få hudkræft med 60%.

Leveren er det tyngste organ i vores krop. Hendes gennemsnitsvægt er 1,5 kg.

Hvis din lever stoppede med at arbejde, ville døden forekomme i løbet af en dag.

Caries er den mest almindelige infektionssygdom i verden, som selv influenza ikke kan konkurrere med..

Den menneskelige mave gør et godt stykke arbejde med fremmedlegemer og uden medicinsk indblanding. Mavesaft er kendt for at opløse selv mønter..

Ifølge mange forskere er vitaminkomplekser praktisk talt ubrugelige for mennesker.

Hos 5% af patienterne forårsager antidepressiva clomipramin en orgasme..

Det plejede at være, at gabning beriger kroppen med ilt. Men denne udtalelse blev modbevist. Forskere har bevist, at gaben, en person køler hjernen og forbedrer dens ydeevne.

Hver person har ikke kun unikke fingeraftryk, men også sprog.

Menneskeligt blod "løber" gennem karrene under enormt pres og kan skyde op til 10 meter, hvis dets integritet krænkes.

Folk, der er vant til at spise morgenmad regelmæssigt, er langt mindre tilbøjelige til at være overvægtige..

En stillesiddende livsstil, dårlig ernæring og konstant spænding, der er forbundet med de fleste beboere i megaciteter i dag, fører til udvikling af forskellige sygdomme.

Autoimmun cirrhose

Hvad er autoimmun cirrhose

Autoimmun cirrhosis er en sygdom, der er en type cirrhose, der opstår som et resultat af autoimmun hepatitis. Den patologiske proces bygger på det faktum, at kroppens egne immunceller, som et resultat af en række årsager, begynder at ødelægge sunde organvæv.

Ifølge statistikker påvirker sygdommen hovedsageligt kvinder, der er i begyndelsen af ​​reproduktiv alder eller ved dens slutning.

Symptomer på autoimmun cirrhose

Ofte kan sygdommen forekomme uden udtalte symptomer og kun diagnosticeres på det sidste trin eller ved et uheld, når man gennemgår en ultralyd i bughulen.

Det kliniske billede af autoimmun cirrhose er som følger:

Træthed og nedsat ydeevne;

Farvning af huden, øjenhud og slimhinder i gult;

Stigning i kropstemperatur. I lang tid kan den forblive ved subfebrile mærker, men når sygdommen skrider frem, stiger den op til 39 grader;

En stigning i milten og leveren i størrelse;

Forekomsten af ​​ømme smerter i højre hypokondrium med en efterfølgende stigning i deres intensitet;

Hævede lymfeknuder;

Skader på leddene ledsaget af hævelse, smerter og nedsat funktionalitet;

Betændelsesreaktioner på huden;

Åreknuder i spiserøret, anorektal zone, navlestrøm, kardial del af maven;

Ascites er normalt isoleret. Nogle gange kan det ledsages af en ophobning af væske i brystområdet;

Erosion og ulceration af slimhinderne i tarmen og maven;

Fordøjelsesforstyrrelser, især kvalme, ledsaget af opkast, modvilje mod at spise, flatulens;

Akkumulering af fedtvæv i overkroppen og underlivet, mens lemmerne forbliver tynde. Parallelt dannes striae, erythema, mørk hud, en lys rødme på kinderne.

Et karakteristisk træk ved autoimmun cirrhose er, at den ikke kun ledsages af lever-manifestationer. Patienten kan opleve symptomer, der er karakteristiske for systemisk lupus erythematosus, gigt, reumatoid arthritis, systemisk vaskulitis, sepsis. Derfor kan cirrose forblive uopdaget i lang tid og ikke blive behandlet tilstrækkeligt..

Årsager til autoimmun levercirrhose

Denne sygdom er ret sjælden. Kronisk aktiv hepatitis fører direkte til dannelse af cirrose..

Autoimmun cirrhose kan være forårsaget af:

Derudover registreres et bestemt antigen hos de fleste patienter (op til 85%), som som et resultat af en overført virusinfektion fører til dannelse af cirrose. Ofte har sådanne patienter ulcerøs colitis, synovitis, thyroiditis, Graves sygdom og andre autoimmune sygdomme, som også kan blive indirekte årsager til leverpatologi.

Har du fundet en fejl i teksten? Vælg det og et par flere ord, tryk på Ctrl + Enter

Diagnose af autoimmun cirrhose

For at stille en diagnose er det nødvendigt at fokusere på specifikke kriterier:

For det første skal der ikke være nogen hepatitisvirus i patientens blod;

For det andet skal det konstateres, at en person ikke misbruger alkohol, ikke tager stoffer, der er giftige for leveren, og ikke har gennemgået en blodtransfusion;

For det tredje skulle han have øget leverfunktionsundersøgelser af ASaT (AST) og ALaT (ALT) og titere for visse antistoffer.

Hvis alle disse evalueringskriterier er positive, er det fornuftigt at mistænke for autoimmun cirrhose. En morfologisk undersøgelse kræver en leverbiopsi.

Behandling af autoimmun cirrhose

Terapi af sygdommen er reduceret til at tage glukokortikosteroider, som har immunsuppressive egenskaber. Dette giver os mulighed for at sikre, at patologiske reaktioner i leveren bremses, og aggressive immunkrop, der produceres af kroppen, ophører med at ødelægge hepatocytter så aktivt..

Oftest ordineres prednison og methylprednisolon som immunsuppressiva. Terapi begynder med indtagelse af høje doser medikamenter (op til 60 mg i den første uge) med dets gradvise fald og en måned senere med 20 mg. Denne dosering tages hele tiden, indtil normalisering af kliniske, laboratorie- og histologiske parametre. Med hensyn til varigheden af ​​behandlingen kan den vare i flere måneder, lige fra seks måneder til livslang terapi.

Hvis det er umuligt at opnå en terapeutisk effekt, er en ændring i behandlingsregimen nødvendig. Dette gælder introduktionen af ​​yderligere lægemidler. Kombineret terapi giver den bedste effekt. Ofte brugt som adjuvanser delagil, cyclosporin, azathioprine.

Dog forekommer det, at selv kompleks terapi ikke gør det muligt at opnå den ønskede effekt. Ved hyppige tilbagefald af sygdommen og fraværet af effekt i 4 år træffes der en beslutning om behovet for transplantation af det berørte organ. En levertransplantation gør det muligt at opnå en stabil remission, der ikke er værre end medikamenteterapi.

Hvad angår prognosen, vil sygdommen kontinuerligt påvirke leveren i fravær af en terapeutisk virkning. Remissioner i dette tilfælde forekommer ikke, som et resultat, at en person dør på grund af udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, for eksempel på grund af leversvigt. Derudover er prognosen ganske ugunstig, og dødeligt resultat registreres hos 50% af patienterne fem år efter diagnosen.

Hvis patienten søger medicinsk hjælp til tiden, og behandlingen har den ønskede effekt, er overlevelsesraten 20 år eller mere hos 80% af patienter med autoimmun cirrhose.

Patienter med en sådan diagnose er nødt til at genoverveje deres livsstil, beskytte sig selv så meget som muligt mod stress, hvis det er muligt, nægter at tage medicin, følge en diæt og ikke foretage sæsonvaccination. Reduktion af fysisk aktivitet er en vigtig betingelse for at bevare leverens normale funktion..

Artikel forfatter: Elena Gorshenina, gastroenterolog, især til webstedet ayzdorov.ru

Sygdommen har en anden prognose. Med tilstrækkelig behandling, som blev startet på en rettidig måde, er det muligt at stoppe progressionen af ​​den patologiske proces. Tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, komplikationer, en persons livsstil og cirrhosestadiet spiller også en rolle. Med bevaret funktionalitet.

I dag betragtes cirrhose ikke som en absolut dødelig sygdom, mens den rette livsstil opretholdes og gennemgår det optimale behandlingsforløb (oftest er det en livslang medicin), en person kan leve i en meget gammel alder uden at føle meget ubehag.

Med levercirrose ændres størrelsen, formen, densiteten og den indre struktur af organet. Fiberfibre trænger igennem og komprimerer leveren, og de overlevende hepatocytter formerer sig intensivt og prøver at kompensere for manglen. Som et resultat bliver leveren lille, hård og ujævn, men dette er ikke det værste.

Der er adskillige snesevis af moderne sorter af hepatoprotectors, der er ordineret efter deres egenskaber: at opretholde leveren under behandling med medikamenter, der er skadelige for det, for at forhindre forstyrrelser efter operationer eller en sygdom, og også for at genoprette celler og væv.

Med skrumplever i leveren ordineres diæt nr. 5 oftest. Dets essens er udelukkelsen fra kosten for fødevarer, der er skadelige for leveren. De erstattes af mere nyttige, ikke-irriterende fordøjelseskanaler og leverparenchyma. Kroppen skal beriges med næringsstoffer, mens belastningen er på.

Levetiden for en patient med galdecirrhose afhænger af på hvilket stadium sygdommen blev diagnosticeret. Ofte lever asymptomatiske mennesker med denne sygdom i op til 20 år eller mere, og har ikke engang mistanke om, at de har galdecirrose. Efter starten af ​​de første kliniske symptomer er forventet levealder ca..

På grund af det faktum, at den største sygdom, der forårsager ascites, er udbredt og indtager en førende position blandt dødsårsagerne fra mave-tarmsygdomme, er ascites i sig selv ikke ualmindeligt ved skrumplever i leveren. Statistikker indikerer, at ascites vil forekomme hos 50% af patienterne inden for 10 år efter, at diagnosen cirrhose i leveren er foretaget.

At forudsige, hvor meget en person med en lignende sygdom kan leve, er ganske problematisk, da det afhænger af kroppens tilstand som helhed, af immunsystemets funktion, af tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme osv. Ikke desto mindre er prognosen netop med alkoholcirrose..

Ved kopiering af materiale kræves et aktivt link til webstedet www.ayzdorov.ru! © AyZdorov.ru 2009-2017

Oplysningerne på webstedet er beregnet til information og kræver ikke uafhængig behandling, en lægehøring kræves!

Behandle leveren

Behandling, symptomer, medicin

Autoimmun cirrhose af leverprognosen

I strukturen af ​​kronisk hepatitis i gastroenterologi udgør autoimmun leverskade 10-20% af tilfældene hos voksne og 2% hos børn. Kvinder får autoimmun hepatitis 8 gange oftere end mænd. Den første aldersrelaterede topforekomst forekommer hos personer under 30 år og den anden i postmenopausal periode. Forløbet med autoimmun hepatitis er hurtigt progressivt i sin natur, hvor skrumpelever, portalhypertension og leversvigt, der fører til død hos patienter, udvikler sig ganske tidligt..

Årsager til autoimmun hepatitis

Etiologien for autoimmun hepatitis er ikke godt forstået. Det antages, at udviklingen af ​​autoimmun hepatitis er baseret på vedhæftning til visse antigener i det vigtigste histokompatibilitetskompleks (humant HLA) - DR3- eller DR4-allelerne, som påvises i 80-85% af patienterne. Epstein-Barr-vira, hepatitis (A, B, C), mæslinger, herpes (HSV-1 og HHV-6), samt nogle medicin (f.eks. Interferon ) Mere end en tredjedel af patienter med autoimmun hepatitis har også andre autoimmune syndromer - thyroiditis, Graves sygdom, synovitis, ulcerøs colitis, Sjogren's sygdom osv..

Grundlaget for patogenesen af ​​autoimmun hepatitis er manglen på immunregulering: et fald i underpopulationen af ​​T-suppressor-lymfocytter, hvilket fører til ukontrolleret syntese af IgG B-celler og ødelæggelse af levercellemembraner - hepatocytter, udseendet af karakteristiske serumantistoffer (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Typer af autoimmun hepatitis

Autoimmun hepatitis I (anti-ANA, anti-SMA positiv), II (anti-LKM-l positiv) og III (anti-SLA positiv) typer skelnes afhængigt af de dannede antistoffer. Hver af de forskellige sygdomsformer er kendetegnet ved en ejendommelig serologisk profil, kursusfunktioner, respons på immunsuppressiv terapi og prognose.

Autoimmun hepatitis af type I forekommer med dannelse og cirkulation af antinukleære antistoffer (ANA) i blodet - hos 70-80% af patienterne; anti-glat muskelantistof (SMA) hos 50-70% af patienterne; antistoffer mod neutrofil cytoplasma (pANCA). Autoimmun hepatitis type I udvikles oftere i alderen 10 til 20 år og efter 50 år. Det er kendetegnet ved en god reaktion på immunsuppressiv terapi, muligheden for at opnå stabil remission i 20% af tilfældene, selv efter corticosteroid abstinens. Hvis ubehandlet, dannes cirrhose inden for 3 år..

Ved autoimmun type II hepatitis er antistoffer mod levertype og nyremikrosomer af type 1 (anti-LKM-l) til stede i blodet hos 100% af patienterne. Denne form for sygdom udvikler sig i 10-15% af tilfældene med autoimmun hepatitis, hovedsageligt i barndommen og er kendetegnet ved høj biokemisk aktivitet. Autoimmun hepatitis af type II er mere resistent over for immunsuppression; når lægemidler afbrydes, forekommer ofte tilbagefald; levercirrhose udvikles 2 gange oftere end med type I autoimmun hepatitis.

Med autoimmun hepatitis type III dannes antistoffer mod opløseligt lever- og leverpankreatisk antigen (anti-SLA og anti-LP). Ofte påvises med denne type ASMA, reumatoid faktor, antimitochondriale antistoffer (AMA) antistoffer mod levermembranantigener (antiLMA).

Varianterne af atypisk autoimmun hepatitis inkluderer krydssyndromer, som også inkluderer tegn på primær galdecirrose, primær skleroserende cholangitis, kronisk viral hepatitis.

Symptomer på autoimmun hepatitis

I de fleste tilfælde manifesterer autoimmun hepatitis sig pludselig, og i kliniske manifestationer adskiller sig ikke fra akut hepatitis. Til at begynde med fortsætter det med svær svaghed, manglende appetit, intens gulsot og udseendet af mørk urin. Derefter udfoldes den autoimmune hepatitis-klinik inden for et par måneder..

Mindre almindeligt er sygdommens begyndelse gradvis; i dette tilfælde er asthenovegetative lidelser fremherskende, lidelse, tyngde og smerter i højre hypokondrium, mindre gulsot. Hos nogle patienter begynder autoimmun hepatitis med feber og ekstrahepatiske manifestationer..

Perioden med udviklede symptomer på autoimmun hepatitis inkluderer alvorlig svaghed, en følelse af tyngde og smerter i den rigtige hypokondrium, kvalme, hudkløe, lymfadenopati. Autoimmun hepatitis er kendetegnet ved inkonstant, stigende i perioder med forværring af gulsot, en stigning i leveren (hepatomegaly) og milt (splenomegaly). En tredjedel af kvinder med autoimmun hepatitis udvikler amenoré, hirsutisme; gynecomastia kan forekomme hos drenge.

Hudreaktioner er typiske: kapillær, palmar og lupus erythema, purpura, acne, telangiectasia på hudens ansigt, nakke og hænder. I perioder med forværring af autoimmun hepatitis kan der opstå forbigående ascites..

Systemiske manifestationer af autoimmun hepatitis inkluderer tilbagevendende migrerende polyarthritis, der påvirker store led, men fører ikke til deres deformation. Ganske ofte forekommer autoimmun hepatitis i kombination med ulcerøs colitis, myocarditis, pleurisy, pericarditis, glomerulonephritis, thyroiditis, vitiligo, insulinafhængig diabetes mellitus, iridocyclitis, Sjogren's syndrom, Cushings syndrom, fibrosing anemolitis.

Diagnose af autoimmun hepatitis

Diagnostiske kriterier for autoimmun hepatitis er serologiske, biokemiske og histologiske markører. I henhold til internationale kriterier kan du tale om autoimmun hepatitis, hvis:

  • der er ingen historie med blodtransfusion, hepatotoksiske stoffer, alkoholmisbrug;
  • der findes ingen markører for aktiv virusinfektion i blodet (hepatitis A, B, C osv.);
  • niveauet af y-globuliner og IgG overstiger normale værdier med 1,5 eller flere gange;
  • markant øget aktivitet af AcT, Alt;
  • antistof titere (SMA, ANA og LKM-1) til voksne over 1:80; for børn over 1: 20.

En leverbiopsi med morfologisk undersøgelse af en vævsprøve afslører et billede af kronisk hepatitis med tegn på udtalt aktivitet. De histologiske tegn på autoimmun hepatitis er broer eller trin-nekrose af parenchym, lymfoid infiltration med en overflod af plasmaceller.

Instrumentale undersøgelser (ultralyd af leveren, lever-MR osv.) Med autoimmun hepatitis har ikke uafhængig diagnostisk værdi.

Autoimmun hepatitis-behandling

Den patogenetiske terapi af autoimmun hepatitis er den immunsuppressive terapi med glukokortikosteroider. Denne fremgangsmåde reducerer aktiviteten af ​​patologiske processer i leveren: øg aktiviteten af ​​T-suppressorer, reducer intensiteten af ​​autoimmune reaktioner, der ødelægger hepatocytter.

Normalt udføres immunsuppressiv terapi til autoimmun hepatitis med prednison eller methylprednisolon i en initial daglig dosis på 60 mg (1. uge), 40 mg (2. uge), 30 mg (3-4 uger) med et fald til 20 mg som et vedligeholdelse doser. Reduktion af den daglige dosis udføres langsomt i betragtning af aktiviteten i det kliniske forløb og niveauet af serummarkører. Patienten skal tage en vedligeholdelsesdosis, indtil de kliniske, laboratorie- og histologiske parametre er fuldstændigt normaliserede. Behandling af autoimmun hepatitis kan vare fra 6 måneder til 2 år, og nogle gange hele livet.

Hvis monoterapi er ineffektiv, er det muligt at indføre azathioprin, klorokin og cyclosporin i behandlingsregimet for autoimmun hepatitis. I tilfælde af ineffektiv immunsuppressiv behandling af autoimmun hepatitis i 4 år, flere tilbagefald, bivirkninger af terapi, rejses spørgsmålet og levertransplantation.

ætiologi

Sygdommens etiologi er ikke klar. Patienter har sandsynligvis en arvelig disponering for autoimmune sygdomme, og selektiv leverskade er forbundet med virkningen af ​​eksterne faktorer (forskellige hepatotoksiske stoffer eller vira). Tilfælde af udvikling af kronisk autoimmun hepatitis efter akut viral hepatitis A eller akut viral hepatitis B er kendt..

Sygdommens autoimmune natur bekræftes af:

  • overvægt i inflammatorisk infiltrat af CD8-lymfocytter og plasmaceller;
  • tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer (antinuclear, antithyroidea, til glat muskel og andre autoantigener);
  • høj forekomst hos patienter og deres pårørende til andre autoimmune sygdomme (for eksempel kronisk lymfocytisk thyroiditis, reumatoid arthritis, autoimmun hæmolytisk anæmi, ulcerøs colitis, kronisk glomerulonephritis, insulinafhængig diabetes mellitus, Sjogren's syndrom);
  • påvisning hos patienter med HLA-haplotyper, der er forbundet med autoimmune sygdomme (for eksempel HLA-B1, HLA-B8, HLA-DRw3 og HLA-DRw4);
  • effektiviteten af ​​glukokortikoid- og immunsuppressiv terapi.

patogenese

Sygdommen er forbundet med primære forstyrrelser i immunsystemet, der manifesteres ved syntese af antinukleære antistoffer, antistoffer rettet mod glatte muskler (især actin), til forskellige komponenter i levermembranerne og mod et opløseligt leverantigen. Foruden genetiske faktorer er triggerrollen for hepatotropiske vira eller hepatotoksiske midler ofte vigtig for sygdommens begyndelse..

Ved patogenesen af ​​leverskade spilles en vigtig rolle af virkningen på hepatocytter af immunlymfocytter som en manifestation af antistofafhængig cytotoksicitet. Separate provokerende faktorer, genetiske mekanismer og detaljer om patogenese er endnu ikke undersøgt tilstrækkeligt. Primære sygdomme i immunsystemet ved autoimmun hepatitis bestemmer sygdommens generaliserede natur og tilstedeværelsen af ​​forskellige ekstrahepatiske manifestationer, der kan ligne systemisk lupus erythematosus (deraf det gamle navn - “lupoid hepatitis”).

Påvisning af autoantistoffer rejser interessante spørgsmål om patogenesen af ​​autoimmun hepatitis. Patienter har beskrevet antinukleære antistoffer, antistoffer mod glatte muskler (antistoffer mod actin), antistoffer mod mikrosomale antigener i leveren og mikrosomale antigener i nyrerne, antistoffer mod opløseligt leverantigen samt antistoffer mod receptorer af asialoglycoproteins ("hepatisk lektin") -membraner hepatocytproteiner. Nogle af disse antistoffer har diagnostisk værdi, men deres rolle i patogenesen af ​​sygdommen er uklar..

Ekstrahepatiske manifestationer (gigt, arthritis, allergisk hudvasculitis og glomerulonephritis) er forårsaget af krænkelser af humoral immunitet - tilsyneladende aflejres cirkulerende immunkomplekser i væggene på karene med efterfølgende aktivering af komplement, hvilket fører til betændelse og vævsskade. Hvis cirkulerende immunkomplekser i viral hepatitis indeholder antigener af vira, er arten af ​​cirkulerende immunkomplekser i kronisk autoimmun hepatitis ikke blevet fastlagt.

Afhængig af overvejelsen af ​​forskellige autoantistoffer, skelnes der mellem tre typer autoimmun hepatitis:

  • I type I påvises antinukleære antistoffer og svær hyperglobulinæmi. Det forekommer hos unge kvinder og ligner systemisk lupus erythematosus.
  • I type II detekteres antistoffer mod mikrosomale antigener i leveren og nyrerne (anti-LKM1) i fravær af antinukleære antistoffer. Det findes ofte hos børn og er mest almindeligt i Middelhavet. Nogle forfattere adskiller 2 varianter af kronisk autoimmun type II hepatitis: - type IIa (korrekt autoimmun) forekommer oftere hos unge beboere i Vesteuropa og Storbritannien; det er kendetegnet ved hyperglobulinæmi, en høj titer af anti-LKM1 og en forbedring af glukokortikoidbehandling; - type IIb er forbundet med hepatitis C og forekommer mere sandsynligt hos ældre beboere i Middelhavet; niveauet af globuliner er normalt med det, anti-LKM1 titer er lavt, og interferon alfa bruges med succes til behandling.
  • I type III er der ingen antinukleære antistoffer og anti-LKM1, men der findes antistoffer mod et opløseligt leverantigen. Som regel lider kvinder af det, og det kliniske billede er det samme som ved kronisk autoimmun type I-hepatitis.

Morfologi

Et af de vigtigste morfologiske tegn på kronisk autoimmun hepatitis er portal- og periportal infiltration, der involverer parenkymceller i processen. I det tidlige stadie af sygdommen opdages et stort antal plasmaceller, i portalfelterne - fibroblaster og fibrocytter, overtrædes grænsepladens integritet.

Relativt ofte findes fokal nekrose af hepatocytter og dystrofiske ændringer, hvis sværhedsgrad kan variere selv inden for den samme lobule. I de fleste tilfælde er der en krænkelse af leverens lobulære struktur med overdreven fibrogenese og dannelse af cirrose. Dannelsen af ​​makronodulær og mikronodulær cirrose er mulig.

Ifølge de fleste forfattere har cirrhose normalt de kendetegnende ved makronodulær form og dannes ofte på baggrund af den udampede aktivitet i den inflammatoriske proces. Ændringer i hepatocytter er repræsenteret ved hydropisk, mindre ofte fedtholdig degeneration. Periportale hepatocytter kan danne kirtelformede (glandulære) strukturer, de såkaldte rosetter.

Symptomer

De rigeste kliniske symptomer og alvorlige sygdomsforløb er karakteristisk for autoimmun hepatitis. Alvorlige dyspeptiske, asthenovegetative syndromer såvel som manifestationer af ”lille leversvigt” er til stede i forskellige kombinationer, cholestase er mulig.

De indledende kliniske manifestationer kan ikke skelnes fra dem i kronisk viral hepatitis: svaghed, dyspeptiske lidelser, smerter i den rigtige hypokondrium. Alle patienter udvikler hurtigt intens gulsot. Hos nogle patienter afsløres ekstrahepatiske symptomer ved begyndelsen af ​​sygdommen: feber, smerter i knogler og led, hæmoragiske udslæt på huden på ben og fødder, takykardi, en stigning i ESR op til 45–55 mm / time, som undertiden tjener som årsag til en fejlagtig diagnose: systemisk lupus erythematosus, gigt, myokarditis, thyrotoksikose.

Forløbet af hepatitis ledsages af en stigning i sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og er kendetegnet ved progressiv gulsot; feber, når 38-39 ° C og kombineret med en stigning i ESR til 60 mm / h; ledsmerter; tilbagevendende purpura, manifesteret ved hæmoragiske udslæt; erythema nodosum osv..

Kronisk autoimmun hepatitis er en systemisk sygdom. Alle patienter diagnosticeres med hormonforstyrrelser: amenoré, hirsutisme, akne og striae på huden - skader på de serøse membraner og indre organer: pleurisy, myocarditis, ulcerøs colitis, glomerulonephritis, iridocyclitis, skjoldbruskkirtlæsioner. Patologiske ændringer i blodet er karakteristiske: hæmolytisk anæmi, trombocytopeni - generaliseret lymfadenopati. Nogle patienter udvikler lunge- og neurologiske lidelser med episoder med "mindre" leversvigt. Hepatisk encephalopati udvikler sig kun i terminalstadiet.

Hos alle patienter observeres en stigning i bilirubinniveauet (op til 80-160 μmol / L), aminotransferaser og forstyrrelser i proteinmetabolismen. Hypergammaglobulinæmi når 35-45%. Samtidig påvises hypoalbuminæmi under 40% og tilbageholdelse af bromosulfaleinretention. Trombocytopeni og leukopeni udvikler sig i de sene stadier af sygdommen. Hos 50% af patienterne findes LE-celler, antinukleær faktor, vævsantistoffer mod glatte muskler, maveslimhinde, celler i levertubulier og leverparenchym..

Flyde

Autoimmun kronisk hepatitis er ofte kendetegnet ved et kontinuerligt tilbagevendende forløb, den hurtige dannelse af cirrose og udviklingen af ​​leversvigt. Forværringer forekommer ofte og ledsages af gulsot, feber, hepatomegaly, hæmoragisk syndrom osv. Klinisk remission ledsages ikke af normalisering af biokemiske parametre. Gentagne forværringer forekommer med mindre alvorlige symptomer. Nogle patienter kan vise tegn på andre autoimmune leverlæsioner - primær galdecirrose og (eller) primær skleroserende cholangitis, hvilket giver grund til at medtage sådanne patienter i gruppen af ​​mennesker, der lider af kryds (overlapning) syndrom.

Milde former for sygdommen, når der kun findes iscenesat nekrose under en biopsi, men der ikke er nogen bronekrose, de sjældent bliver til cirrose i leveren; spontane remissioner kan observeres, skiftevis med forværringer. I alvorlige tilfælde (ca. 20%), når aktiviteten af ​​aminotransferaser er mere end 10 gange højere end normalt, bemærkes alvorlig hyperglobulinæmi, og med biopsi, brolignende og multilobular nekrose og tegn på cirrose, dør op til 40% af ubehandlede patienter inden for 6 måneder.

De mest ugunstige prognostiske tegn er påvisning af multilobular nekrose i de tidlige stadier af sygdommen og hyperbilirubinæmi, der varer 2 uger eller mere fra behandlingsstart. Årsagerne til død er leversvigt, leverkoma, andre komplikationer af skrumpelever (for eksempel blødning fra åreknuder) og infektion. På baggrund af cirrhose kan kræft i leverceller udvikles.

Diagnosticering

Laboratorieundersøgelser. Laboratorie manifestationer af cytolytiske og mesenkymalinflammatoriske, mindre ofte kolestatiske syndromer bestemmes i en anden kombination. Autoimmun hepatitis er kendetegnet ved en markant stigning i gammaglobulin og immunoglobulin M, såvel som påvisning af forskellige antistoffer ved enzymimmunoassay: antinuclear og glat muskel, opløselig leverantigen og lever-renal mikrosomal fraktion. Hos mange patienter med autoimmun hepatitis findes LE-celler og antinuklær faktor i en lav titer.

Instrumental diagnostik. Anvend ultralyd (ultralyd), computertomografi, scintigrafi. En leverbiopsi er påkrævet for at bestemme sværhedsgraden og arten af ​​morfologiske ændringer..

Diagnose. De førende kliniske syndromer skelnes, ekstrahepatiske manifestationer af sygdommen angives om nødvendigt graden af ​​levercelledysfunktion i henhold til Child-Pugh.

Eksempel på diagnose: Kronisk autoimmun hepatitis med dominerende cytolytisk og mesenchymal inflammatoriske syndromer, forværringsfase, immun thyroiditis, polyarthralgi.

Den differentielle diagnose af kronisk viral hepatitis og autoimmun hepatitis udføres med skrumplever i leveren, med bindevævssygdomme - reumatoid arthritis og systemisk lupus erythematosus, hvor de kliniske manifestationer (arthritis, arthralgia, pleural, lever og nyreskade) kan forårsage en fejlagtig diagnose.

  • Reumatoid arthritis, i modsætning til kronisk viral hepatitis, er en kronisk systemisk symmetrisk ledskade med tilstedeværelsen af ​​reumatoid faktor i blodet. Ved reumatoid arthritis afsløres bilaterale symmetriske læsioner af metacarpophalangeal, proximal interphalangeal, metatarsophalangeal og andre led med periartikulær osteoporose, effusion i tre ledzoner, erosion og knogleskalning. Ekstraartikulære manifestationer er mulige: reumatoid knuder i huden, myokarditis, ekssudativ pleurisy. Leverfunktionen er normalt normal.
  • Systemisk lupus erythematosus er en kronisk systemisk sygdom med ukendt etiologi, der er kendetegnet ved hudændringer: erythema på kinderne og i bagsiden af ​​næsen (sommerfugl), fokus på discoid erythema. Mange patienter udvikler fokale eller diffuse ændringer i centralnervesystemet: depression, psykose, hemiparese osv. - Hjerteskade: myokarditis og perikarditis, - og nyre: fokal og diffus nefritis. Hypokrom anæmi, leukocytose, en stigning i ESR, LE-test, antinukleære antistoffer påvises i blodet.
  • Lævercirrose er resultatet af kronisk viral hepatitis og er kendetegnet ved en krænkelse af den lobulære struktur med dannelsen af ​​pseudodol. Det kliniske billede af sygdommen, i modsætning til viral hepatitis, manifesteres ved syndromer af portalhypertension, parenkymal svigt og hypersplenisme..
  • Primær galdecirrose i leveren udvikler sig med en langvarig krænkelse af udstrømningen af ​​galden fra leveren gennem udskillelsessystemet, ændret ved en granulomatøs inflammatorisk proces, der påvirker de interlobulære galdekanaler. I modsætning til viral hepatitis er de førende kliniske symptomer på galdecirrose hudkløe, smerter i ekstremiteterne i de sene stadier af osteomalacia og osteoporose med knoglebrud på grund af hypovitaminose D, xanthomatose på håndflader, bagdel, ben. Sygdommen fører til leversvigt eller blødning, som er hovedårsagen til patienter.
  • I nogle tilfælde skal kronisk viral hepatitis differentieres fra godartet hyperbilirubinæmi: Gilbert syndrom, Dabin, Johnson, Rother, hvis manifestationer er beskrevet ovenfor.

Behandling

Den patogenetiske behandling af autoimmun hepatitis er den kombinerede anvendelse af prednison og azathioprin. Behandlingsgrundlaget er glukokortikoider. Kontrollerede kliniske forsøg viste, at med udnævnelsen af ​​glukokortikoider til 80% af patienterne forbedres deres tilstand og laboratorieparametre, og morfologiske ændringer i leveren falder; derudover øget overlevelse. Desværre kan behandling ikke forhindre udvikling af cirrose.

Det valgte lægemiddel til behandling af patienter med kronisk autoimmun hepatitis er prednison (en metabolit af prednison dannet i leveren), som har et bredt spektrum af handling, der påvirker alle former for metabolisme og giver en udtalt antiinflammatorisk virkning. Faldet i hepatitis-aktivitet under påvirkning af prednison skyldes direkte immunsuppressiv og antiproliferativ, antiallergisk og antiexudativ virkning.

I stedet for prednisolon kan du ordinere prednison, som ikke er mindre effektiv. Du kan starte med en dosis på 20 mg / dag, men i USA starter de normalt med 60 mg / dag og reducerer dosis gradvist til en vedligeholdelsesdosis på 20 mg / dag i løbet af en måned. Med samme succes kan du anvende en halv dosis prednison (30 mg / dag) i kombination med azathioprin i en dosis på 50 mg / dag; dosis af prednison reduceres gradvist til 10 mg / dag i en måned. Når du bruger denne ordning i 18 måneder, falder hyppigheden af ​​alvorlige, livstruende bivirkninger af glukokortikoider fra 66 til 20% eller mindre.

Azathioprine har en immunsuppressiv og cytostatisk virkning, undertrykker den aktivt prolifererende klon af immunkompetente celler og eliminerer specifikke inflammatoriske celler. Kriterierne for udnævnelse af immunsuppressiv terapi er kliniske kriterier (svær hepatitis med gulsot og alvorlige systemiske manifestationer), biokemiske kriterier (stigning i aktiviteten af ​​aminotransferaser med mere end 5 gange og gamma globulin niveauer over 30%), immunologiske kriterier (stigning i IgG-indhold over 2000 mg / 100 ml, høje titere af antistoffer mod glat muskel), morfologiske kriterier (tilstedeværelsen af ​​broformet eller multiform nekrose).

Der er to immunsuppressive behandlingsregimer for autoimmun hepatitis.

Den første ordning. Den første daglige dosis af prednison er 30-40 mg, der varer 4-10 uger, efterfulgt af et gradvist fald på 2,5 mg pr. Uge til en vedligeholdelsesdosis på 10-15 mg pr. Dag. Dosisreduktion udføres under kontrol af indikatorer for biokemisk aktivitet. Hvis der udvikles et tilbagefald af sygdommen med en lavere dosis, øges dosis. Støttende hormonbehandling skal udføres i lang tid (fra 6 måneder til 2 og undertiden 4 år), indtil der opnås fuldstændig klinisk, laboratorie- og histologisk remission. Bivirkninger af prednisolon og andre glukokortikoider ved langtidsbehandling er mavesår i mave-tarmkanalen, steroiddiabetes, osteoporose, Cushings syndrom osv. Der er ingen absolutte kontraindikationer for brugen af ​​prednison ved kronisk autoimmun hepatitis. Relative kontraindikationer kan omfatte gastrisk og duodenal mavesår, svær hypertension, diabetes mellitus, kronisk nyresvigt.

Den anden ordning. Fra starten af ​​behandlingen med hepatitis ordineres prednison i en dosis på 15-25 mg / dag og azathioprin i en dosis på 50-100 mg. Azathioprin kan ordineres fra det øjeblik, hvor dosis af prednison reduceres. Hovedmålet med kombinationsterapi er at forhindre bivirkninger af prednison. Vedligeholdelsesdosis af prednison er 10 mg, azathioprin - 50 mg. Behandlingsvarigheden er den samme som når man kun bruger prednison.
Bivirkninger:

  • Fra det hæmopoietiske system er udviklingen af ​​leukopeni, trombocytopeni, anæmi mulig; megaloblastisk erythrocytose og makrocytose; i isolerede tilfælde - hæmolytisk anæmi.
  • Fra fordøjelsessystemet er kvalme, opkast, anoreksi, kolestatisk hepatitis, pancreatitis mulige.
  • Nogle patienter udvikler allergiske reaktioner: arthralgi, hududslæt, myalgi, medicinalfeber. Kombinationen af ​​azathioprin med prednison reducerer imidlertid den toksiske virkning af azathioprin..

Azathioprin monoterapi og indtagelse af glukokortikoider hver anden dag er ineffektive!

Behandling hjælper patienter med svær kronisk autoimmun hepatitis. I et mildt og asymptomatisk forløb er det ikke indikeret, og behovet for behandling af milde former for kronisk aktiv hepatitis er ikke blevet konstateret. Efter et par dage eller uger med behandling forsvinder træthed og malaise, appetitten forbedres, og gulsot falder. Det tager uger eller måneder at forbedre biokemiske parametre (sænke niveauer af bilirubin og globulin og øge serumalbumin). Aktiviteten af ​​aminotransferaser falder hurtigt, men forbedring kan ikke bedømmes af den. En ændring i det histologiske billede (et fald i infiltration og nekrose af hepatocytter) observeres endnu senere, efter 6-24 måneder.

Mange eksperter anbefaler ikke at ty til gentagne leverbiopsier for at bestemme effektiviteten af ​​behandlingen og vælge yderligere behandlingstaktik, idet de kun er afhængige af en laboratorieundersøgelse (bestemmelse af aktiviteten af ​​aminotransferaser), men husk, at sådanne resultater skal fortolkes med forsigtighed.

Behandlingsvarigheden skal være mindst 12-18 måneder. Selv med en signifikant forbedring af det histologiske billede, når kun tegn på mild hepatitis er tilbage, har 50% af patienterne efter aflysning af behandlingen et tilbagefald. Derfor ordineres i de fleste tilfælde livslang vedligeholdelsesbehandling med prednison / prednisolon eller azathioprin.

I den samlede behandlingspakke er det muligt at inkludere hepatoprotectors og polyenzympræparater af bugspytkirtlen - creon, mesim forte, festal osv. 1 kapsel 3 gange om dagen før måltider i 2 uger hvert kvartal. Effektiviteten af ​​ursofalk til at bremse progressionen af ​​processen vises..

Med behandlingssvigt og udvikling af levercirrhose med livstruende komplikationer er levertransplantation stadig det eneste middel; tilbagefald af kronisk autoimmun hepatitis i perioden efter transplantationen er ikke beskrevet..

Vejrudsigt

Prognosen for kronisk autoimmun hepatitis er mere alvorlig end for patienter med kronisk viral hepatitis. Sygdommen udvikler sig hurtigt, cirrose dannes, og mange patienter dør med symptomer på leversvigt 1-8 år efter sygdommens begyndelse.

Den højeste dødelighed forekommer i den tidlige, mest aktive periode af sygdommen, især ved vedvarende kolestase med ascites, episoder med leverkoma. Alle patienter, der overlever en kritisk periode, udvikler cirrhose. Gennemsnitlig levealder på 10 år. I nogle tilfælde er det muligt at opnå en mere stabil remission, og derefter er prognosen mere gunstig.

Patologibillede i leveren

Leverceller (hepatocytter) er placeret i form af lobuler, mellem hvilke kar og galdekanaler passerer omgivet af et tæt skelet. Histologiske studier har vist, at autoimmun hepatitis forårsager spredning fra bindevævets interlobulære septa, kompression og ødelæggelse af aktive celler.

Det viste sig, at denne proces involverede en persons eget immunsystem. I stedet for at bekæmpe fremmede stoffer producerer det tre typer antistoffer mod sine egne proteiner. Som et resultat ødelægges hepatocytter, og deres sted besættes af arvæv..

Således forårsager autoimmun hepatitis en krænkelse af alle leverfunktioner, forstyrrer syntesen af ​​nødvendige stoffer og holder op med at producere galden.

Grundene

Den nøjagtige årsag til krænkelse af immunsystemets korrekte funktion med denne type hepatitis er ikke fastlagt. Men det vides, at mæslinger, herpes, Epstein-Barra-virus, hepatitis A, B, C-vira, cytomegalovirus og medikamentet Interferon kan udløse ændringer. På baggrund af disse sygdomme er der en nedbrydning af immunmekanismen indefra, hvilket sikrer en normal beskyttelsesreaktion. Egne leverceller genkendes som fremmede.

De samtidige manifestationer af andre konsekvenser af en krænkelse af immunregulering er karakteristiske: ulcerøs colitis, ledskade, betændelse i skjoldbruskkirtlen.

Kliniske manifestationer

Symptomer på autoimmun hepatitis manifesteres oftere i en ung alder (op til 30 år), den anden bølge af stigning i forekomst - efter 50 år under et stop af menstruationsfunktion hos kvinder.

Indtræden af ​​sygdommen er kendetegnet ved generelle tegn på hepatitis: øget svaghed, træthed, gulhed i sklera og hud, udseendet af mørk urin og misfarvet afføring.

Akutte symptomer kan opstå hurtigt, forårsage en voldsom reaktion, forsvinde efter behandling. Kronisk autoimmun hepatitis er sløv og langvarig. Gyldenhed og smerter forekommer eller forsvinder enten uden behandling.

Mindre almindeligt udvikler denne hepatitis gradvist og manifesteres af en lang periode med svaghed, svimmelhed, kedelig smerte i hypochondrium til højre og inkonsekvent sklerisk is.

Hos nogle patienter begynder sygdommen med en stigning i temperatur, kulderystelser.

Symptomer, der er typiske for avanceret fase

De mest karakteristiske symptomer, der indikerer autoimmun hepatitis, er:

  • voksende svaghed;
  • tyngde i hypochondrium til højre, sjældent smerter;
  • manglende appetit, aversion mod mad, konstant kvalme;
  • kløende hud;
  • forstørrede lymfeknuder;
  • inkonsekvent gulhed i sklera og hud;
  • forstørret lever og milt;
  • med forværringer er udseendet af ascites muligt;
  • gynecomastia (udvidelse af brystkirtlerne) udvikler sig hos drenge og mænd;
  • hos piger og kvinder er menstruation mulig, og hår vises på skæget, over overlæben;
  • røde pletter vises på hudens ansigt, håndflader, vaskulære "stjerner" på brystet og armene.

Følgende intermitterende symptomer kan omfatte: læsioner i store led, tarme, væskeudstrømning i pleuralhulen, perikardium, allergisk myocarditis, nyreskade, thyroideainflammation, diabetes, anæmi, vitiligo (hvide pletter) på huden.

Typer af sygdom

Afhængigt af varianterne af antistoffer er det sædvanligt at skelne mellem 3 typer sygdomme. Hver har sine egne primære symptomer og et specifikt forløb..

Type 1: op til 85% af patienterne lider, findes oftere i alderen mellem ti og tyve år og efter 50 hos kvinder, behandles det godt med dannelse af vedvarende remission. Uden behandling i tre år fører til cirrhose i leveren.

Type 2: udvikles hovedsageligt hos børn (2/3 patienter) og ældre, op til 15% i strukturen af ​​autoallergiske leverlæsioner, ud over levercellerne påvirkes nyrerne, det kliniske forløb med udtalt symptomer, værre behandling, cirrhose forekommer 2 gange oftere end med type 1.

Type 3: påvist i 40-50 år, hepatocytter og bugspytkirtelceller ødelægges, led påvirkes på grund af dannelsen af ​​reumatoid faktor i blodet.

Hos 13% af mennesker med autoallergiske ændringer i leveren, påvises ikke antistoffer, men behandling giver en effekt.

Diagnostiske tegn

Hos ¼ af patienterne diagnosticeres autoimmun hepatitis i det sene stadie af cirrose, når kun symptomatisk behandling er mulig. Autoimmun hepatitis diagnosticeres ved at eliminere almindelige typer hepatitis og ved hjælp af antistofmarkører.

Inden serologiske test anvendes (for antistoffetype), er det nødvendigt at kontrollere:

  • om patienten har gennemgået hyppige blodoverførsler;
  • finde afhængighed af alkohol;
  • at være opmærksom på den længe tidligere behandling med levertoksiske stoffer.

Yderligere er tests for viral hepatitis A, B, C obligatoriske..

Hvis de udførte test udelukker muligheden for anden hepatitis, skal du være opmærksom på typiske biokemiske tests:

  • væksten af ​​gammaglobuliner mere end halvanden gang;
  • øgede aminotransferaser;
  • positive test for en af ​​tre typer antistoffer.

I en generel blodprøve: et fald i antallet af leukocytter og blodplader, en kraftig acceleration af ESR.

Når der udføres ultralyd og magnetisk resonansafbildning af leveren, giver autoimmun hepatitis ikke et karakteristisk billede. Imidlertid hjælper disse metoder til at udelukke en tumor i leveren, rettidig diagnosticere cirrhose..

En leverbiopsi med histologisk undersøgelse hjælper med at diagnosticere komplekse tilfælde..

Behandling

Behandlingen af ​​autoimmun hepatitis er forbundet med problemet med at undertrykke overdreven aktivitet af immunsystemet. Til dette bruges store doser af hormonelle medikamenter, glukokortikoider. Når tilstanden forbedres, reduceres dosis.

Muligheden for en gradvis reduktion i dosis indikeres af opnåelsen af ​​en to-årig stabil remission. Men nogle gange er patienten på vedligeholdelsesbehandling hele sit liv.

I mangel af en tilstrækkelig effekt af hormonbehandling anvendes cytostatika. Det samme behandlingsprincip anvendes her som ved organ- og vævstransplantation..

Autoimmun hepatitis under behandlingen giver forværring, forværrer leverfunktionen. Ved lange behandlingsforløb er komplikationer fra medicin mulige (fedme, udvikling af osteoporose).

Hvis det ikke er muligt at opnå en stabil remission inden for fire år, og behandlingen har ført til komplikationer, er spørgsmålet om en levertransplantation. Det antages, at op til 1/3 af syge børn har behov for organtransplantation.

Et træk ved behandlingen af ​​sygdommen er forebyggelse af infektioner, en kontraindikation for introduktion af vacciner, begrænsning af symptomatiske medikamenter, en streng diæt.

Prognose for sygdomme

Det antages, at 36% af patienterne udvikler cirrose inden for seks år, selv med aktiv behandling. Men det fortsætter mest gunstigt: overlevelse af fem år observeres hos 93% af patienterne. Komplikationer af blødning fra spiserøret i spiserøret observeres kun i 13% af tilfældene.

Efter levertransplantation giver 90% af patienterne fem års overlevelse.

Forudsigelige fund i behandlingen er baseret på indholdet af gammaglobuliner, bilirubin og lever-aminotransferaser i blodet. Et fald i mindst en af ​​indikatorerne efter to ugers behandling indikerer overlevelse af patienter i de kommende år. Og vice versa, den manglende effekt indikerer muligheden for død inden for 6 måneder.

Patienter med autoallergisk cirrose observeres hos den lokale terapeut, gastroenterolog, børn hos børnelæge. Overvågning af behandlingen udføres i henhold til biokemiske parametre for blod. Patienter skal komme til udtryk med hyppige test, da dette reducerer doseringen af ​​hormonelle medikamenter. Det er umuligt at løse behandlingsspørgsmål uafhængigt.

Grundene

Indtil videre har forskere ikke været i stand til at bestemme den nøjagtige årsag til udviklingen af ​​PCB. Et antal tegn på denne sygdom indikerer en mulig autoimmun karakter af denne sygdom:

  • tilstedeværelsen af ​​antistoffer i blodet fra syge patienter: reumatoid faktor, antimitochondrial, specifik skjoldbruskkirtel, antinuclear, anti-glat muskel antistoffer og ekstraherbart antigen;
  • identifikation under histologisk analyse af tegn på immun karakter af skade på gallegangsceller;
  • observeret familieprædisposition;
  • en påviselig tilknytning af sygdommen med andre autoimmune patologier: reumatoid arthritis, Raynauds syndrom, scleroderma, CREST-syndrom, Sjogren's syndrom, thyroiditis, discoid lupus erythematosus, lichen planus og pemphigus;
  • identifikation af forekomsten af ​​cirkulerende antistoffer hos pårørende til patienter;
  • hyppig påvisning af klasse II-antigener i det vigtigste histologiske kompatibilitetskompleks.

Forskere har endnu ikke været i stand til at opdage visse gener, der kunne provokere udviklingen af ​​PBC. Imidlertid kan antagelsen om dens genetiske karakter heller ikke hændes hidtil, da sandsynligheden for at udvikle en lidelse i en familie er 570 gange større end i en befolkning. En anden kendsgerning til fordel for den arvelige karakter af denne patologi er observation af specialister for hyppigere udvikling af PBC blandt kvinder. Derudover afslører sygdommen nogle funktioner, der ikke er karakteristiske for autoimmune processer: den udvikler sig kun i voksen alder og reagerer ikke godt på igangværende immunsuppressiv terapi.

Risikogrupper

Ifølge observationer fra specialister påvises PCB oftere i følgende grupper af individer:

  • kvinder over 35 år;
  • enæggede tvillinger;
  • patienter med andre autoimmune sygdomme;
  • patienter, hvis antimitochondriale blodantistoffer påvises.

Stadier af sygdommen

Trin i PBC kan bestemmes ved histologisk analyse af væv opsamlet under en leverbiopsi:

  1. I - portal scene. Ændringerne er fokale og manifesterer som inflammatorisk ødelæggelse af septum- og interlobulære galdekanaler. Områder med nekrose opdages, portalkanaler udvides og infiltreres af lymfocytter, makrofager, plasmaceller, eosinofiler. Der observeres ikke tegn på stillestående processer, leverparenchymen forbliver upåvirket.
  2. II - periportal fase. Inflammatorisk infiltrat strækker sig ned i galdekanalernes dybder og strækker sig ud over dem. Antallet af septale og interlobulære kanaler falder, der findes tomme stier, der ikke indeholder kanaler. I leveren afsløres tegn på stagnation af galden i form af orcein-positive granuler, indeslutninger af galdepigment, hævelse af cytoplasma i hepatocytter og udseendet af Mallory-legemer.
  3. III - septalt stadium. Denne fase er kendetegnet ved udviklingen af ​​fibrotiske ændringer og fraværet af regenereringsnoder. I vævene identificeres bindevævssnorer, der bidrager til spredning af den inflammatoriske proces. Stagnerende processer observeres ikke kun i periportalen, men også i den centrale region. Reduktion af septale og interlobulære kanaler skrider frem. Kobberniveauet stiger i levervævet.
  4. IV - cirrhose. Symptomer på perifer og central stagnation af galden opdages. Tegn på alvorlig cirrhose bestemmes..

Symptomer

PBCP kan være asymptomatisk, langsom eller hurtigt skrider frem. Oftest mærkes sygdommen pludselig og manifesteres ved kløe i huden og hyppige svaghedsfølelser. Som regel søger patienter for første gang hjælp hos en hudlæge, da normalt i begyndelsen af ​​sygdommen er gulsot fraværende og forekommer efter 6-24 måneder. I ca. 25% af tilfældene optræder kløe og gulsot samtidig, og udseendet med gulfarvning af huden og slimhinderne før hud manifestationer er ikke typisk for denne sygdom. Derudover klager patienter over smerter i den rigtige hypokondrium..

Hos cirka 15% af patienterne er PBC asymptomatisk og viser ikke specifikke tegn. I sådanne tilfælde i de tidlige stadier kan sygdommen kun påvises under forebyggende undersøgelser eller ved diagnosticering af andre lidelser, der kræver biokemiske blodprøver for at bestemme stigningen i indikatorenzymer til galdestase. Med et asymptomatisk forløb kan sygdommen vare i 10 år og i nærvær af et klinisk billede omkring 7 år.

Hos cirka 70% af patienterne ledsages sygdommens begyndelse af udseendet af alvorlig træthed. Det fører til et markant fald i arbejdsevne, søvnforstyrrelser og udvikling af depressive tilstande. Disse patienter føler sig typisk bedre om morgenen, og efter frokosten føler de en betydelig sammenbrud. Denne betingelse kræver søvn i søvn eller dagtimerne, men de fleste patienter bemærker, at selv søvn ikke bidrager til at vende tilbage til arbejdsevnen..

Som regel er det mest karakteristiske første tegn på PBC kløende hud. Det forekommer pludselig og påvirker oprindeligt kun håndflader og såler. Senere kan sådanne fornemmelser sprede sig til hele kroppen. Kløe er mere udtalt om natten og svækkes noget i løbet af dagen. Mens årsagen til forekomsten af ​​et sådant symptom forbliver uklar. Ofte forværrer hyppig kløe den allerede tilstedeværende træthed, da disse følelser påvirker søvnkvaliteten og psykenes tilstand negativt. Brug af psykoaktive stoffer kan øge dette symptom..

Patienter med PCB klager ofte over:

  • rygsmerter (i niveauet af thorax eller lændenryggen);
  • smerter langs ribbenene.

Sådanne symptomer på sygdommen opdages hos ca. 1/3 af patienterne og er forårsaget af udviklingen af ​​osteoporose eller osteomalacia i knoglevæv, provokeret af langvarig stagnation af galden.

Hos næsten 25% af patienterne på diagnosetidspunktet påvises xanthomer, der vises på huden med en langvarig stigning i kolesterol (mere end 3 måneder). Nogle gange vises de i form af xanthelasma - let stigende smertefri formationer på huden med gul farve og lille størrelse. Typisk påvirker sådanne ændringer på huden området omkring øjnene, og xanthomas kan være placeret på brystet, under brystkirtlerne, på ryggen og i foldene i håndfladerne. Nogle gange fører disse manifestationer af sygdommen til forekomst af paræstesi i lemmerne og udvikling af perifer polyneuropati. Xanthelasma og xanthomas forsvinder ved eliminering af stagnation af galden og stabilisering af kolesterol eller med begyndelsen af ​​det sidste stadie af sygdommen - leversvigt (når den berørte lever ikke længere kan syntetisere kolesterol).

Lang stagnation af galden med PBC fører til en krænkelse af absorptionen af ​​fedt og et antal vitaminer - A, E, K og D. I denne forbindelse har patienten følgende symptomer:

  • vægttab;
  • diarré;
  • synsnedsættelse i mørke;
  • steatorrhea;
  • muskelsvaghed;
  • ubehag på huden;
  • tendens til brud og deres lange heling;
  • blødningstendens.

Et andet af de mest bemærkelsesværdige tegn på PBC er gulsot, som vises på grund af øgede niveauer af bilirubin i blodet. Det udtrykkes i gulfarvning af proteiner i øjne og hud.

Hos 70-80% af patienter med PBC påvises hepatomegali, og hos 20% - en stigning i milten. Mange patienter er overfølsomme over for medicin..

Forløbet af PBCP kan kompliceres af følgende patologier:

  • mavesår i tolvfingertarmen med en øget tendens til blødning;
  • åreknuder i spiserøret og maven, der fører til blødning;
  • autoimmun thyroiditis;
  • diffus giftig struma
  • rheumatoid arthritis;
  • lav planus;
  • dermatomyositis;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • keratoconjunctivitis;
  • sklerodermi;
  • CREST-syndrom;
  • immunkompleks kapillær;
  • Sjogren's syndrom;
  • IgM-associeret membranøs glomerulonephritis;
  • renal tubulær acidose;
  • utilstrækkelig funktion af bugspytkirtlen;
  • tumorprocesser med forskellige lokaliseringer.

På det avancerede stadie af sygdommen udvikles et udviklet klinisk billede af levercirrhose. Gulsot kan føre til udseendet af hyperpigmentering af huden, og xanthomas og xanthelasms øges i størrelse. Det er på dette stadie af sygdommen, der observeres den største risiko for at udvikle farlige komplikationer: blødning fra åreknuder i spiserøret, gastrointestinal blødning, sepsis og ascites. Nedsat leverfunktion øges og fører til indtræden af ​​leverkoma, hvilket bliver patientens dødsårsag.

Diagnosticering

Følgende laboratorie- og instrumentelle undersøgelser er ordineret til identifikation af PBCP:

  • blodkemi;
  • blodprøver for autoimmune antistoffer (AMA og andre);
  • fibrotest;
  • leverbiopsi efterfulgt af histologisk analyse (om nødvendigt).

For at udelukke en fejlagtig diagnose, for at bestemme forekomsten af ​​leverlæsioner og til at identificere mulige komplikationer af PBC, foreskrives følgende instrumentale diagnostiske metoder:

  • Ultralyd af bughulen;
  • endoskopisk ultrasonografi;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • MRCP og andre.

Diagnosen af ​​primær galdecirrhose stilles i nærvær af 3-4 diagnostiske kriterier fra listen eller i nærvær af 4. og 6. tegn:

  1. Tilstedeværelsen af ​​intens hudkløe og ekstrahepatiske manifestationer (reumatoid arthritis osv.);
  2. Mangel på forstyrrelser i ekstrahepatiske galdekanaler.
  3. 2-3 gange stigning i cholestasis enzymaktivitet.
  4. AMA-titer 1-40 og derover.
  5. Stigning i serum-IgM-niveau.
  6. Typiske ændringer i leverbiopsivæv.

Behandling

Indtil videre har moderne medicin ikke specifikke metoder til behandling af PBC.

Patienter rådes til at følge en diæt nr. 5 med et normaliseret indtag af kulhydrater, proteiner og fedtbegrænsning. Patienten skal forbruge en stor mængde fiber og væske, og kaloriindholdet i den daglige diæt bør være tilstrækkeligt. I nærværelse af steatorrhea (fedt afføring) anbefales niveauet af fedt at reduceres til 40 gram pr. Dag. Når dette symptom vises, anbefales det også at anvende enzympræparater for at kompensere for vitaminmangel..

For at reducere kløe anbefales det:

  • bære tøj lavet af linned eller bomuld;
  • nægter at tage varme bade;
  • undgå overophedning;
  • tag kølige bade med sodavand (1 kop pr. bad).

Derudover kan følgende medicin hjælpe med at reducere kløe i huden:

  • cholestyramin;
  • Phenobarbital;
  • præparater baseret på ursodeoxycholsyre (Ursofalk, Ursosan);
  • Rifampicin;
  • Ondan Setron (en antagonist af 5-hydroxytryptaminreceptorer af type III);
  • Naloxan (opiat-antagonist);
  • Fosamax.

Undertiden kløende hud manifestationer regresserer effektivt efter plasmaferese.

For at bremse de patogenetiske manifestationer af PBC ordineres immunsuppressiv terapi (glukokortikosteroider og cytostatika):

  • colchicin;
  • Methotrexat;
  • Cyclosporin A;
  • Budesonid;
  • Ademethionine og andre.

Til forebyggelse af osteoporose og osteomalacia ordineres D-vitamin- og calciumpræparater (til oral administration og parenteral administration):

  • D-vitamin
  • Etidronat (Ditronel);
  • calciumpræparater (Calciumgluconat osv.).

For at reducere hyperpigmentering og kløe i huden anbefales daglig UV-stråling (9-12 minutter hver).

Den eneste radikale måde at behandle PBC er levertransplantation. Sådanne operationer skal udføres med udseendet af sådanne komplikationer af denne sygdom:

  • åreknuder i maven og spiserøret;
  • hepatisk encephalopati;
  • ascites;
  • kakeksi;
  • spontane frakturer på grund af osteoporose.

Den endelige beslutning om fordelene ved denne operation træffes ved en konsultation af læger (hepatologer og kirurger). Et tilbagefald af sygdommen efter en sådan operation observeres hos 10-15% af patienterne, men de anvendte moderne immunsuppressive midler kan hæmme udviklingen af ​​denne sygdom.

Prognoser

Forudsigelser af resultatet af PBC er afhængige af arten af ​​sygdomsforløbet og dens stadie. Med et asymptomatisk forløb kan patienter leve 10, 15 eller 20 år, og patienter med kliniske manifestationer af sygdommen - ca. 7-8 år.

Blødning fra åreknuder i maven og spiserøret kan blive dødsårsagen for en patient med PBC, og i den terminale fase af sygdommen forekommer død på grund af leversvigt.

Med rettidig initieret og effektiv behandling har patienter med PBC en normal forventet levealder..

Hvilken læge der skal kontaktes

Hvis det anbefales kløe i huden, smerter i leveren, xanthomas, knoglesmerter og alvorlig træthed, skal du kontakte en hepatolog eller gastroenterolog. For at bekræfte diagnosen ordineres patienten biokemiske og immunologiske blodprøver, ultralyd, MRCP, FGDS, leverbiopsi og andre instrumentelle undersøgelsesmetoder. Hvis levertransplantation er nødvendig, anbefales konsultation med en transplantationskirurg..

Primær galdecirrose ledsages af ødelæggelse af de intrahepatiske kanaler og fører til kronisk kolestase. Sygdommen udvikler sig i lang tid, og resultatet af dens terminale fase er skrumpelever, hvilket fører til leversvigt. Behandling af denne sygdom skal begynde så hurtigt som muligt. I terapi bruges medikamenter til at reducere manifestationerne af sygdommen og bremse dens udvikling. Når der er knyttet komplikationer, kan en levertransplantation anbefales..

Sygdomsegenskaber

Autoimmun hepatitis - hvad er det? Med denne patologi begynder den inflammatoriske proces i levercellerne, som hurtigt skrider frem. I kroppen lanceres nekrotiske processer, hvilket fører til udvikling af cirrose. Kronisk immunhepatitis - en sjælden sygdom, årsagerne til udvikling, som ikke er fuldt ud forstået.

Oftest diagnosticeres en sygdom mellem 10 og 30 år for repræsentanter for begge køn og 8 gange oftere hos kvinder. Autoimmun hepatitis udvikles hos kvinder i overgangsalderen. Hos en tredjedel af patienterne ledsages patologi af andre autoimmune sygdomme. De mest vanskelige konsekvenser af autoimmun hepatitis er skrumpelever og leversvigt. Hos kvinder er udvikling af amenoré, forsvinden af ​​ægløsning, infertilitet mulig.

Ofte udvikler sygdommen sig på baggrund af hepatitis A, B, C, herpesinfektion, Epstein-Barr-virus. Interferon-baserede lægemidler kan provokere udviklingen af ​​sygdommen. Patologien er ikke arvelig, forskere har ikke identificeret et gen, der provokerer udviklingen af ​​kronisk immunhepatitis.

Prognosen for overlevelse afhænger af, hvordan den inflammatoriske proces forløber. Med langsom udvikling lever 8 ud af 10 patienter mere end 15 år. I mangel af passende behandling overstiger levealderen ikke 5 år.

Vigtig! Hos 20% af patienter med autoimmun hepatitis er der tilfælde af selvheling.

Typerne af autoimmun hepatitis afhænger af den type proteinforbindelser, der vises i blodserum:

  1. AIG-1 - udvikler sig i alderen 10-20 år eller efter 50 år. Det er kendetegnet ved en god reaktion på immunsuppressive medikamenter, der observeres vedvarende remission hos hver 5 patienter, selv efter corticosteroid abstinens. Hvis du ikke starter behandling rettidigt, vil cirrose i leveren udvikle sig om 3 år.
  2. AIH-2 - udvikler sig hos hver 10-12 patienter med autoimmun hepatitis. Ofte diagnosticeret hos børn, sygdommen er kendetegnet ved tilbagefald, levercirrhose udvikler sig 2 gange oftere end med den første type immunhepatitis.
  3. AIG-3 - ledsaget af reumatoidfaktorer.

De vigtigste tegn på sygdommen

Symptomer på autoimmun hepatitis ligner manifestationer af lupus erythematosus. Nogle gange begynder sygdommen akut, fortsætter især hårdt - en alvorlig form for hepatitis udvikles, hvor et stort antal leverceller dør. Midt i alvorlig beruselse forekommer der skade i hjernen..

Vigtig! I 25% af tilfældene forløber autoimmun hepatitis uden særlige symptomer, det opdages ofte med udvikling af komplikationer og irreversible konsekvenser.

Mulige symptomer på sygdommen:

  • træthed, årsagsløs feber op til 39 grader;
  • tegn på gulsot;
  • smerter og ubehag i regionen af ​​den rigtige hypokondrium;
  • ledproblemer - smerter, hævelse, afbrydelse af arbejdet;
  • dermatologiske sygdomme - acne, inflammatoriske processer i talgkirtlerne og hestehår.

Undertiden bemærkes på baggrund af autoimmun hepatitis en stigning i leveren, milten og lymfeknuder. Sygdommen kan være ledsaget af øget kropshår..

Der kan være tegn på øget hormonproduktion i binyrebarken - fedme i ansigtet og overkroppen, mens lemmerne bliver meget tynde, der vises en lilla rødme, striae, vesikler med pus.

Med udviklingen af ​​cirrhose stiger trykket i kravevenen, åreknuder i spiserøret, navlestrømområdet. Der kan forekomme tegn på madforgiftning - kvalme, opkast, dårlig appetit, oppustethed.

De første tegn på autoimmun hepatitis hos børn vises efter 10 år. Nogle gange kan årsagen til sygdommen være mæslinger og andre virussygdomme. Hos næsten alle børn optræder autoimmun hepatitis som symptomer på akut hepatitis.

Vigtig! Diagnoser og behandlingsmetoder er de samme for børn og voksne, men hos børn forekommer sygdommen i en mere akut form.

Diagnostiske metoder

Diagnostik begynder med en medicinsk historie, en analyse af patientens liv og en ekstern undersøgelse. I det første trin afslører lægen tilstedeværelsen af ​​tegn på gulsot, feber, palperer leveren, milten, lymfeknuder.

Laboratorieundersøgelsesmetoder:

  • generel blodprøve - med immunhepatitis viser resultaterne et lavt niveau af hæmoglobin, et højt antal hvide blodlegemer;
  • biokemisk blodprøve - hjælper med at se ændringer i leveren, bugspytkirtlen;
  • en blodprøve for tilstedeværelse af vira, der kan udløse udviklingen af ​​leversygdomme;
  • koagulogram - en analyse for at bestemme blodkoagulerbarhed, med cirrhose, indikatorer falder;
  • enzymimmunanalyse - med cirrhose vil vise et højt indhold af gammaglobuliner og IgG-immunglobuliner;
  • coprogram og analyse af afføring til ormæg.

Sørg for at fremstille biokemiske markører (PGA-indekser), der viser tilstedeværelsen af ​​leverfibrose. Ved alvorlige leverpatologier reduceres koagulerbarhedsindekset og plasmaprotein. En PGA på mindre end 2 indikerer et næsten fuldstændigt fravær af sandsynligheden for levercirrose.

Vigtig! Hvis PGA er højere end 9, er sandsynligheden for at udvikle cirrhose i leveren 85% eller mere.

En yderligere ultralydscanning og computertomografi af maveorganerne udføres for at se tilstanden og patologiske ændringer i galdeblæren, leveren, bugspytkirtlen. Sørg for at gennemføre en undersøgelse for at identificere udvidede årer i maven og tolvfingertarmen.

Biopsi og elastografi er rettet mod at studere leverceller, eliminere tilstedeværelsen af ​​kræft, studere graden af ​​overvækst af arvæv.

Den endelige diagnose stilles ved sammenfald af flere indikatorer - et højt antistofindhold, antistofniveauet hos børn er højere end 1:80 (hos børn 1:20). I dette tilfælde modtog en person ikke en blodtransfusion i den nylige fortid, han tog ikke lægemidler, der har hæmatoksisk aktivitet, alle undersøgelser af virussygdomme viste et negativt resultat.

Autoimmun hepatitis i graviditet

Chancerne for at blive gravid i de tidlige stadier af immunhepatitis er de samme som hos raske kvinder. Den største fare - autoimmun hepatitis fører til føtal død eller spontanabort.

Vigtig! Rettidig diagnose og behandling øger chancen for en normal graviditet med naturlig fødsel op til 80%.

Ved planlægning af graviditet bruges kun kortikosteroider i behandlingen - sikkerheden af ​​prednisolon til embryoet er blevet bevist og bekræftet ved forskellige undersøgelser. Azathioprin bør udelukkes fra behandlingsregimet, da der er tilfælde af udvikling af fosterpatologier, mens medicinen tages. Det er sikkert at tage glukokortikosteroider under amning.

Traditionelle behandlinger

Terapi til autoimmun hepatitis er rettet mod at undertrykke immunitet og reducere aktiviteten af ​​reaktioner, der ødelægger leverceller. Glucocorticosteroids bruges til dette..

Kombinationsterapi er baseret på fælles brug af prednisolon og azathioprin. Med monoterapi ordineres Prednison i høje doser. Begge ordninger har næsten den samme effektivitet, hvilket hjælper med at forhindre udvikling af samtidige sygdomme. Ved en kombineret behandling noteres bivirkninger i 10% af tilfældene, ved monoterapi øges denne indikator til 45%.

Kombinationsterapi bruges til behandling af ældre kvinder, diabetikere, osteoporose, fedme, øget nervøs irritabilitet. Monoterapi ordineres under graviditet, tilstedeværelse af neoplasmer af forskellig oprindelse, cytopeni.

Behandlingsvarigheden er 6-24 måneder, dosis af prednisolon reduceres gradvist. Nogle gange er det nødvendigt at tage medicin kontinuerligt hele mit liv.

Steroidbehandling tyres til i nærvær af nekrose, handicap. Kortikosteroider anbefales, hvis patologiske ændringer udvikler sig hurtigt..

Vigtig! Hvis behandlingen i 4 år ikke medfører positive ændringer, diagnosticeres patienten med konstant tilbagefald - i dette tilfælde er det kun en levertransplantation, der hjælper.

For nylig har læger behandlet autoimmun hepatitis med Budenofalk. Dette lægemiddel hører til gruppen af ​​glukokortikosteroider, i lang tid blev det brugt til at behandle udelukkende Crohns sygdom. Men undersøgelsen og patientanmeldelserne viste effektiviteten af ​​at bruge Bedenofalk til behandling af immunhepatitis, det medfører færre bivirkninger. Det er især effektivt under remissioner..

Korrekt ernæring til autoimmun hepatitis

Ved kronisk immunhepatitis er det nødvendigt at følge en særlig diæt nr. 5.5a. Alle retter skal være ved stuetemperatur, det er forbudt at spise krydret, stegt, salt, surt og syltede fødevarer.

  • produkter, der indeholder kakao;
  • kaffe, kulsyreholdige drikke;
  • svampe og bælgfrugter, kål, løg, hvidløg, bladgrøntsager;
  • is, krydderier.

Det er kun tilladt at spise diætmad i kogt, bagt, stuet og dampet.

  1. Med en forværring af sygdommen er det nødvendigt at øge antallet af måltider fra 5 til 6, mens det daglige kalorieindhold falder fra 3000 kcal til 2700.
  2. Mængden af ​​vand er mindst 1,5 liter pr. Dag, salt kan konsumeres højst 5 g pr. Dag. Diæten skal ikke være til stede højst 80 g fedt om dagen.
  3. Det er tilladt at spise magert kød og fisk, æg i enhver form, mejeriprodukter, sæsonbestemte grøntsager uden grove fibre, ikke-sure bær.

Vigtig! Behandlingen af ​​autoimmun hepatitis involverer en fuldstændig afvisning af alkohol. Mere end 70% af den ethylalkohol, der kommer ind i kroppen, behandles af leveren, hvilket resulterer i fedtegenerering og celledød..

Behandling med folkemedicin

Folkemedicin anbefales at bruges som vedligeholdelsesbehandling under remission. Det er umuligt at helbrede sygdommen fuldstændigt ved hjælp af alternativ medicin.

Havre er et af de bedste midler til behandling og restaurering af leverceller. Hæld 3 l vand med 300-350 g rå korn, lad blandingen koge, lave det i 3 timer ved minimum varme. Klem buljongen, filtrer, tag 100-150 ml to gange om dagen i en halv time før du spiser. Behandlingsvarigheden er 2-3 uger.

Hjælp med at rense leverens juice. Du kan blande rødbeder- og radisejuice i lige forhold, drikke 240 ml pr. Dag. Kål juice fra friske eller syltede grøntsager skal drikkes 200 ml hver dag i 6 uger. Frisk græskar juice bør indtages om dagen, 120 ml, du kan udskifte 500 g mos kartofler.

Biavlsprodukter

Biavlsprodukter hjælper med mange kroniske leversygdomme. Propolis-behandling hjælper med at eliminere kolik, rense leverkanalerne og forhindre spredning af hepatitisvira. Det er nødvendigt 3 gange dagligt at tage 2 dråber propolis tinktur, medicinen skal fortyndes i 120 ml varmt vand.

Honning til skrumpelever og hepatitis bør tages dagligt. Du kan blande 15 ml honning med 3 g pollen, tage blandingen to gange dagligt efter morgenmad og frokost.

Ved cirrhose skal du spise 45 ml honning med 2 g kongelig gelé morgen og aften. En blanding af honning og frisk solbær renser leveren godt, hver komponent kræver 1 kg. Tag 5 g af lægemidlet en halv time før måltiderne, fortsæt behandlingen, indtil blandingen slutter.

Autoimmun hepatitis er en kompleks, kronisk sygdom med ukendt etiologi. En person med en sådan diagnose skal være forberedt på langvarig brug af medikamenter, overholdelse af en særlig diæt, det er nødvendigt at undgå overophedning og hypotermi. Kun hvis alle lægeres reaktioner overholdes, er en langvarig remission af sygdommen mulig..

Det er vigtigt at vide! Hepatitis behandles med et simpelt folkemiddel lige om morgenen på tom mave... Læs mere »

Kilde: pechen5.ru