Galdecirrose

Galdescirrhose er en patologi i leveren, der skyldes en langvarig krænkelse af udstrømningen af ​​galden på grund af kolestase eller skade på galdekanalen. Dette er en proces med kronisk betændelse med en autoimmun oprindelse. Patologi er sekundær og primær. Det skal bemærkes, at primært hos mennesker med denne patologi observeres primær galdecirrose i leveren.

Den patologiske tilstand påvises hovedsageligt hos middelaldrende kvinder - fra 40 til 60 år. Det manifesterer sig med stigende symptomer på ødelæggelse af organ parenchyma med erstatning af sunde hepatocytter med fibrøst væv, hvilket fører til skrumpelever, og senere, hvis rettidig behandling ikke udføres, forekommer leversvigt.

Grundene

Om primær galdecirrhose taler, når sygdommens etiologi er uklar. Sygdommen udvikler sig på baggrund af langvarig betændelse i kanalerne og fortsætter uden alvorlige kliniske symptomer. En sådan inflammatorisk proces bliver en konsekvens af udviklingen af ​​cholangitis, som bliver årsagen til udviklingen af ​​kolestase og den efterfølgende død af leverceller.

Medicinske undersøgelser har vist, at primær galdecirrhose ofte kombineres med patologier såsom:

Alle disse sygdomme er også resultatet af autoimmune forstyrrelser i kroppen, derfor er det ikke overraskende, at med dem kan den primære galdecirrose påvises hos patienten..

Også disponerende faktorer, der øger sandsynligheden for, at kvinder og mænd har denne sygdom, kan være:

  • arvelig disposition;
  • nedsat beskyttelsesfunktion af kroppen;
  • infektiøse patogener, især er der en teori, ifølge hvilken vira som herpesvirus og Epstein-Barr kan påvirke udviklingen af ​​sygdommen.

Ikke desto mindre er de åbenlyse årsager til sygdommen endnu ikke blevet fastlagt, derfor risikerer alle mennesker at få den.

For en fuldstændig forståelse af problemet er det nødvendigt at overveje sekundær galdecirrose i leveren. Denne patologi tales om, når der er en åbenlys hindring af kanalerne, som kan forekomme på grund af:

  • tumorer;
  • medfødte misdannelser i strukturen;
  • forhindring af kanalen med beregning i gallesten sygdom;
  • med kirurgisk indgreb med ardannelse.

Derudover forekommer sekundær galdecirrhose, når galdekanalerne presses af nærliggende lymfeknuder med omfattende lymfadenitis eller bugspytkirtlen, hvilket er steget i størrelse på grund af udviklingen af ​​betændelse i det.

Klassifikation

Som allerede nævnt ovenfor er patologien opdelt i to typer, afhængigt af årsagerne. Dette er den primære og sekundære galdecirrose i leveren, der hver har lignende symptomer, men en anden behandling.

Der er 4 grader af procesudvikling. Ved det første bemærkes en kortvarig krænkelse af galdens cirkulation gennem kanalerne. Normalt med sådanne friske læsioner vises sygdommens symptomer ikke, så folk ikke søger medicinsk hjælp. Denne fase kaldes ductal..

Det andet trin er kendetegnet ved en længere effekt på kanalerne med nedsat patency, på grund af hvilken den inflammatoriske proces begynder i leveren, og spredning af bindevæv erstatter sunde hepatocytter. Dette fører til gengæld til en forringelse af kroppens ydeevne. Dette trin i medicinsk terminologi defineres som duktular.

Det tredje trin i en sådan patologi som primær galdecirrose er kendetegnet ved sklerose i kanalen, der forårsager død af hepatocytter og erstatning af beskadigede celler med fibrøst væv. Symptomerne på sygdommen på dette tidspunkt bliver udtalt, derfor er det i denne periode, at folk søger lægehjælp. Dette stadie kaldes fibrosisstadiet..

Den sidste - den fjerde fase - dette er direkte cirrhose i sig selv med den efterfølgende udvikling af leversvigt. Sygdommen på dette tidspunkt udgør en alvorlig trussel mod patientens liv, derfor kræver øjeblikkelig lægehjælp.

Klinisk billede

Symptomer på patologien af ​​den primære eller sekundære type er identiske, fordi uanset årsagen til udviklingen af ​​sygdommen forekommer læsionerne i organet den samme. Så de vigtigste symptomer, som patienten klager i de tidlige stadier af sygdomsudviklingen, er:

  • mørkebrun hudfarve, der forekommer i de første stadier af sygdommen hovedsageligt hos de fleste patienter. Oprindeligt observeres mørkningen af ​​huden på buede overflader og spredes derefter over hele kroppen;
  • kløende hud, der forekommer i det indledende trin hos halvdelen af ​​mennesker med primær galdecirrose, og kløe kan plage en person i mange måneder eller endda år, mens andre symptomer på sygdommen ikke vises;
  • dannelse af specifikke fortykkede plaques placeret på hudens øjenlåg og stikker ud over overfladen - de kaldes xanthelasma og observeres hos de fleste mennesker med denne diagnose;
  • udvidelse af leveren og milten kan også bemærkes i det indledende stadium af udviklingen af ​​en patologisk tilstand.

Derudover klager mange patienter over symptomer på generel sygdom - svaghed, træthed, muskelsmerter samt smerter i den rigtige hypokondrium (og undertiden tyngde) og bitterhed i munden.

Med udviklingen af ​​patologi og udviklingen af ​​det andet, tredje og fjerde trin intensiveres symptomerne. Kløe bliver mere udtalt og bekymrer en person både om dagen og natten. Samtidig vises områder med en ændret farve grov, karakteristiske fortykninger på huden på håndflader og fødder, og også ofte er kroppen dækket med et udslæt, der kan være af enhver art. Ikke-specifikke symptomer stiger også - temperaturen stiger, en person føler et sammenbrud, hans evne til at arbejde falder og hans appetit forværres, hvilket medfører et kraftigt vægttab.

Milten og leveren forøges kraftigt, man mærker alvorlige smerter i området af det syge organ, og venerne i spiserøret og maven udvides, på grund af hvilket blødningens udseende bliver et almindeligt symptom på sygdommen i disse stadier.

Naturligvis forstyrres en persons fordøjelsesproces med en så alvorlig patologi, og der bemærkes symptomer på mangel på næringsstoffer og vitaminer. Derudover kan forskellige systemiske patologier udvikles, såsom glomerulonephritis, pneumosklerose, endokrine lidelser. På det sidste trin er den menneskelige tilstand ekstremt alvorlig og kræver hurtig genoplivning, op til behovet for organtransplantation.

Den sekundære form af sygdommen har lignende symptomer, blandt hvilke:

  • alvorlig smerte i den berørte lever;
  • intens kløe i huden, værre om natten;
  • leverens ømhed under palpation og en stigning i dens størrelse;
  • tidlig debut af gulsot;
  • splenomegali;
  • en stigning i kropstemperatur til feberindikatorer på baggrund af en infektion, der udvikler sig.

Hurtigt nok fører denne form for sygdom til udvikling af cirrose og efterfølgende leversvigt, hvis symptomer truer patientens liv. Især er symptomerne på en person, der udvikler leversvigt:

  • kvalme og opkast af tarmindhold;
  • dyspeptiske lidelser;
  • misfarvning af fæces og urin farven på mørkt øl;
  • hepatisk encephalopati (demens).

Tilstanden kan forårsage alvorlige komplikationer, såsom ascites, indre blødninger i maven og tarmen, koma og død.

Diagnose og behandlingsfunktioner

Diagnosen er baseret på undersøgelse af klager og patientens historie samt på instrumentelle undersøgelsesmetoder og laboratorieundersøgelser.

Den diagnostiske tilgang bør være omfattende, da den primære galdecirrose i leveren skal differentieres fra andre sygdomme i dette organ eller andre organer i mave-tarmkanalen.

Laboratoriediagnostiske data for den primære og sekundære form for leverskade vil derfor være identiske for at fastslå årsagerne til den sygdom, som behandlingen afhænger af, der kræves instrumental forskningsmetoder, såsom:

  • Ultralyd
  • leverbiopsi;
  • MR og CT;
  • retrograd kolangiografi.

Først efter en omfattende undersøgelse af patienten kan lægen beslutte taktik for behandling af patologi.

Som med enhver anden sygdom i fordøjelseskanalen kan behandlingen være konservativ og kirurgisk - det afhænger alt sammen af ​​årsagen til sygdommen og dens kliniske manifestationer. De vigtigste lægemidler, der bruges til den konservative behandling af sygdommen, er hepatoprotectors, der beskytter hepatocytter mod ødelæggelse. Obligatorisk ved primær galdecirrose er brugen af ​​immunsuppressiva som et middel til at stoppe den usunde autoimmune reaktion i kroppen.

For at lindre alvorlig kløe i huden ordineres antihistaminer, og vitaminer og medikamenter, der normaliserer de metaboliske processer i kroppen, ordineres. I nogle tilfælde er behandling med antiinflammatoriske lægemidler indikeret..

Hvis vi taler om kirurgisk behandling, indikeres fjernelse af galdeblæren med den sekundære form af sygdommen for at forhindre galdestase i kanalerne og lindre symptomer. En godartet eller ondartet neoplasma fjernes også, hvis det er årsagen til sekundær galdecirrose og påvirker udstrømningen af ​​galden gennem kanalerne..

I den primære form for patologi indikeres en transjugulær intrahepatisk portosystemisk bypass, hvorigennem læger formår at aflaste trykket i levervenen. Men den mest effektive måde at behandle den primære form for galdecirrose er en levertransplantation fra en passende donor.

En korrekt valgt diæt kan reducere de kliniske manifestationer af sygdommen og lindre patientens tilstand efter operationen. Men alternative metoder til behandling af patologi giver ikke den ønskede effekt, da de udelukkende er rettet mod at reducere kliniske manifestationer, men ikke påvirker tilstanden af ​​det syge organ. Derfor kan alternativ behandling anvendes som et middel til yderligere behandling af patologi efter anbefaling fra den behandlende læge.

Primær galdecirrose

Primær galdecirrose (PBC) er en kronisk, formodentlig autoimmun sygdom, hvor processerne med immunregulering er forringet, og de intrahepatiske galdekanaler ødelægges gradvist af det humane immunsystem som fremmede antigener.

Udtrykket "primær galdecirrose" er ikke helt nøjagtigt, da der ikke er cirrose i de tidlige stadier af sygdommen. Mere korrekt navnet "kronisk ikke-purulent destruktiv cholangitis".

PBC-stadier

Primær galdecirrose udvikles langsomt.

Betændelse begynder i de små galdekanaler, hvis ødelæggelse blokerer den normale udstrømning af galden i tarmen - i medicinsk terminologi kaldes denne proces kolestase (i dette tilfælde indikatorer som alkalisk fosfatase og GGTP-stigning i blodprøver).

kolestase

Kolestase er et vigtigt aspekt af primær galdecirrose..

Med fortsat ødelæggelse af galdegangene spreder inflammation sig til nærliggende leverceller (hepatocytter) og fører til deres død (nekrose). I blodprøver påvises cytolysesyndrom (øget ALT og AST). Med fortsat død af levercellerne erstattes deres bindevæv (udvikling af fibrose).

Den kumulative effekt (progressiv betændelse, et fald i antallet af fungerende leverceller, tilstedeværelsen af ​​fibrose og toksicitet af galdesyrer, der akkumuleres inde i leveren), kulminerer med et resultat af skrumpelever.

Skrumpelever

Levercirrhose er et stadie af en sygdom, hvor levervæv erstattes af fibrose og knudepunktform (ar). Dannelse af cirrose forekommer kun i det sene stadium af PBC.

Risikogrupper

Sygdommen findes over hele verden. Prævalensen varierer meget 19-240 patienter per 1 million af befolkningen. De højeste priser i landene i Nordeuropa. Alderen for patienter til sygdommens begyndelse er fra 20 til 90 år (gennemsnit 45-50 år).

Der er rigelig bevis for, hvilken rolle immun- og genetiske faktorer spiller i udviklingen af ​​PBC.

  • Andelen af ​​kvinder blandt patienter med PBC er 90%.
  • Påvisning hos 95-98% af patienter med PBC-antimitochondriale antistoffer (AMA) - inklusive meget specifik for PBC AMA-M2.
  • PBC er i 50% af tilfældene forbundet med andre autoimmune syndromer.
  • Høj konkordans (tilstedeværelsen af ​​en bestemt egenskab hos begge) af PBC i identiske tvillinger.

Men indtil videre er der ikke identificeret signifikante forbindelser mellem primær galdecirrose og visse gener. Primær galdecirrose har også nogle funktioner, der ikke er karakteristiske for autoimmune sygdomme: Den forekommer kun i voksen alder og reagerer dårligt på immunsuppressiv terapi.

Symptomer på PBC

I de indledende stadier af sygdommen (i det prækliniske stadie, ofte med "utilsigtet" påvisning af ændringer i analysen) med primær galdecirrhose, er en person muligvis ikke generet.

Men med udviklingen af ​​det kliniske billede kan alle manifestationer af PBC opdeles i tre grupper:

1. Symptomer på grund af faktisk primær galdecirrose.

2. Komplikationer af cirrose.

1. Manifestationer af samtidige autoimmune syndromer

Urinvejsinfektion

Det mest almindelige symptom på PBC er træthed (træthed), der forekommer hos 70% af patienterne. Det skal bemærkes, at betydelig træthed kan forårsage søvnforstyrrelse eller depression..

Ofte har sådanne patienter om morgenen det godt, men bemærk en "sammenbrud" om eftermiddagen, som kræver hvile eller endda søvn. De fleste mennesker med PBC rapporterer, at søvn ikke giver dem styrke..

Sygdommen starter pludselig, oftest med kløende hud på håndflader og fødder såler, ikke ledsaget af gulsot. Senere kan det sprede sig til hele kroppen. Intensiteten af ​​hudkløe kan stige om natten og falde i løbet af dagen. Natlig kløe forstyrrer ofte søvn og fører til øget træthed. Årsagen til udviklingen af ​​kløe i dag er stadig uklar..

Mennesker, der lider af primær galdecirrhose (især i nærvær af gulsot) kan opleve rygsmerter (ofte i thorax eller lændenryggen) langs ribbenene. Denne smerte kan skyldes udviklingen af ​​en af ​​to metabolske knoglesygdomme - osteoporose (undertiden kaldet "udtynding" af knoglerne) eller osteomalacia ("blødgøring" af knoglen). Årsagen til knogleskader i tilfælde af PBC er langvarig kronisk cholestase..

Hos cirka 25% af PBC-patienter påvises xanthomas på diagnosetidspunktet. Udseendet af xanthomas forud for en forlænget (over 3 måneder) stigning i kolesterolniveauer i blodet på mere end 11,7 μmol / L.

En række xanthomas - xanthelasma - er flade eller let forhøjede, bløde, smertefri gule formationer, normalt placeret omkring øjnene. Men xanthomas kan også observeres i palmar foldene, under brystkirtlerne, på brystet eller ryggen. De forsvinder med opløsningen (forsvinden) af kolestase og normalisering af kolesterolniveauer samt med udviklingen af ​​sygdommens sidste fase (leversvigt) på grund af nedsat kolesterolsyntese i den beskadigede lever.

I tilfælde af kronisk PBC-kolestase (på grund af nedsat galdesekretion) udvikles malabsorption af fedt og fedtopløselige vitaminer (A, D, E og K), hvilket kan føre til diarré, vægttab og mangel på disse vitaminer.

Vitamin A-mangel medfører nedsat syn i mørke. Vitamin E-mangel kan manifesteres ved ubehagelige fornemmelser i huden eller muskelsvaghed. D-vitaminmangel bidrager til udviklingen af ​​knoglemæssige forandringer (osteomalacia, osteoporose). K-vitaminmangel fører til et fald i syntesen af ​​koagulerende systemproteiner i leveren og følgelig til en tendens til blødning.

Gulsot, som regel, er det første "mærkbare" tegn på sygdommen gulfarvning af proteiner i øjne og hud. Det afspejler en stigning i bilirubin-niveauer i blodet. Et let skær af gulhed kan kun opdages i sollys, ikke i kunstigt lys..

Kronisk krænkelse af udstrømningen af ​​galden øger syntesen af ​​mørkt pigment - melanin, der er indeholdt i huden. Mørkning af huden kaldes hyperpigmentering. Det kan se ud som en brunbrun hud, men opdages selv i lukkede områder af kroppen. Derudover, med kløe og i stedet for "kroniske" ridser, er pigmentering mere udtalt, hvilket giver huden et plettet udseende

Diagnose af PBC

  1. Generelle kliniske blodprøver - en vurdering af leverfunktion, immunitet samt bestemmelse af indikationer til behandling.
  2. Udelukkelse af andre leversygdomme, der forekommer ved kronisk kolestase - inklusive instrumentelle metoder (ultralyd, MRCP, endoskopisk ultrasonografi osv.).
  3. Autoantistof blodprøve (AMA og andre).
  4. Fibrotest - en blodprøve, der er ordineret til mistanke om galdecirrose, som gør det muligt at vurdere graden af ​​inflammatoriske og fibrotiske ændringer i levervævet.
  5. Instrumenterende diagnostiske metoder (ultralyd af bughulen, FGDS osv.) - til vurdering af tilstanden i lever-galdesystemet og identificering af mulige komplikationer (inklusive tegn på skrumpelever).
  6. Om nødvendigt en leverbiopsi med histologisk undersøgelse - for at udelukke krydssyndromer med andre leversygdomme, bekræft diagnosen, bestemme stadiet af sygdommen og graden af ​​leverskade (inklusive tilstedeværelsen af ​​cirrose).

I fravær af autoantistoffer, der er typiske for primær biliær cirrhose (AMA), diagnosticeres tilstedeværelsen af ​​typiske kliniske symptomer og typisk leverbiliær cirrhose ifølge biopsi, en AMA-negativ PBC eller den såkaldte Autoimmune cholangitis..

Behandling

  • Ursodeoxycholic acid (UDCA) er en velprøvet effektiv behandling af PBC. Hvis der ikke er noget svar på UDCA, føjes immunosuppressiva til terapi.
  • For at reducere kløe i huden anbefales patienterne ikke at bære syntetisk tøj (brug bomuld, linned), undgå varme bade og overophedning og hold altid negle med korte beskæringer. Du kan bruge kølige bade med sodavand (en tekop pr. Bad) hals i 20 minutter, fodbade med sodavand. Af de lægemidler, der kan reducere kløe, anvendes cholestyramin, rifampicin med deres ineffektivitet, orale opiatantagonister og sertralin. I nogle tilfælde kan plasmaferese også have en positiv effekt på kløe..
  • Forebyggelse af mangel på fedtopløselige vitaminer består i den komplette ernæring og kompensation af steatorrhea (tab af fedt med fæces) med enzymatiske præparater.
  • For at forhindre udvikling af osteoporose kan lægen ordinere præparater, der indeholder calcium og D-vitamin.
  • Levertransplantation er stadig den eneste behandling mod dekompensation af cirrose, med deaktiverende kløe og alvorlig osteoporose - 10-årig overlevelse med PBC efter transplantation er ca. 70%.

Vejrudsigt

Forløbet af primær galdecirrose i fravær af symptomer er uforudsigeligt, i nogle tilfælde udvikler symptomerne sig slet ikke, i andre er der en gradvis forværring med udviklingen af ​​det cirrhotiske stadium. Ofte er dødsårsagen ved cirrose blødning fra åreknuder i spiserøret og maven.

Og i terminalfasen dør patienter af udviklingen af ​​leversvigt.

Resultatet af kronisk kolestase og betændelse i leveren er levercirrhose..

I betragtning af effektiviteten og overholdelsen af ​​behandlingen har de fleste mennesker med primær galdecirrose en normal forventet levealder.

Biliær cirrhose: årsager, former og behandlingsmetoder

Galdecirrose er en progressiv kronisk patologi. I udviklingen af ​​denne sygdom dannes fibrøse ar, der erstatter levervæv. Det særlige ved sygdomsforløbet er, at det er meget vanskeligt at identificere den i de første udviklingsstadier. Patologi diagnosticeres under screeningundersøgelser..

Senere udviklingsstadier ledsages af udseendet af eksterne tegn, de såkaldte små levertegn. Vi taler om hepatisk encephalopati, portalhypertension, skader på kroppens systemer og nogle organer.

Den første diagnose af galdecirrose samt udvikling af komplikationer er baseret på resultaterne af sådanne undersøgelser som:

  • computertomografi af hepatobiliary-systemet;
  • Ultralydundersøgelse;
  • ERCP;
  • biokemiske såvel som kliniske analyser.

Den endelige diagnose af sygdommen stilles efter en leverbiopsi samt påvisning af antimitochondriale antistoffer i blodet. Biliær cirrhose er uhelbredelig, og hvis den ikke opdages i de første udviklingsstadier, er organtransplantation nødvendig for at redde liv.

Ikke-kirurgisk terapi inkluderer afgiftning, symptomatisk behandling, slankekure og brug af vitaminer.

Primær galdecirrose (PBC)

Primær galdecirrose (PBC) er en af ​​de mest alvorlige leversygdomme. Oftest observeres denne patologi i den kvindelige halvdel af menneskeheden, hvis alder er nået 40 år.

Hvis vi taler om den samlede udbredelse, udgør 1 million mennesker i overensstemmelse med statistikken ca. 50 tilfælde af sygdommen. Eksperter siger, at sygdommens begyndelse er tæt knyttet til arvelighed - blandt nære slægtninge er galdecirrhose meget almindelig.

I næsten 95% af tilfældene opdages sygdommens begyndelse efter AMA-testen (antimitochondriale antistoffer). Men eksperter kan ikke engang nu give en klar definition af årsagerne til, at der kun observeres mitokondrisk skade på levervævet, mens der ikke er negative processer i andre væv.

Sygdommen er farlig med dens latente forløb på det indledende stadium. Biokemiske tegn på patologi kan påvises helt ved et uheld under undersøgelser med mistanke om tilstedeværelse af andre sygdomme. Forløbet med galdecirrhose er progressivt, og hvis der er betydelige læsioner, kan en dyre operation ikke undlades..

Årsager til sygdommen

Specialister inden for gastroenterologi forbinder udviklingen af ​​den førnævnte sygdom med udseendet af autoimmune lidelser i den menneskelige krop. Som nævnt tidligere har patologien en arvelig karakter, og hvis der har været tilfælde af udvikling af galdecirrhose i familiekredsen, bør der regelmæssigt undersøges for at rettidigt opdage sygdommen.

Patologiens autoimmune natur er forbundet med en række andre sygdomme i denne gruppe:

  1. renal tubulær acidose;
  2. rheumatoid arthritis;
  3. Sjogren's syndrom;
  4. autoimmun thyroiditis osv..

På trods af påvisning af antistoffer hos hver patient, der lider af den nævnte form for cirrhose, var det ikke muligt at etablere deres forhold til leverødelæggelse af celler.

Til dato bestemmes det, at sygdommens begyndelse begynder med inflammatoriske processer, der forekommer i galdekanalen. Dette ledsages af progressiv fibrose såvel som spredning af epitel. Efter et stykke tid aftager den inflammatoriske proces, men fibrose spreder sig til levervævet. Dette fører til irreversible processer..

Andre sygdomme kan også være årsagen til udseendet af patologien:

  • galdesten sygdom;
  • tilstedeværelsen af ​​medfødte misdannelser såvel som erhvervet deformitet observeret i galdekanalen;
  • tumorer dannet i leverens indre område;
  • observation af forstørrede lymfeknuder i nævnte organ;
  • cystiske formationer i galdegangen;
  • purulent eller primær skleroserende cholangitis.

Derudover kan gram-negativ infektion også udløse forekomsten af ​​patologi. Dette er enterobakterier med lignende mitokondrielle antigener. Med udviklingen af ​​sygdommen i blodet detekteres ikke kun antistoffer mod glatte muskelceller og mitokondrier, men der påvises også yderligere immunforstyrrelser, såsom:

  • en stigning i immunoglobulin M;
  • tilstedeværelsen af ​​forstyrrelser i produktionen af ​​T- og B-lymfocytter.

Alt dette indikerer udviklingen af ​​galden primær cirrhose..

Udviklingen af ​​galden sekundær cirrhose observeres i nærvær af sygdomme, der forårsager stagnation af galden i regionen af ​​ekstrahepatisk galdekanal. Sådanne overtrædelser inkluderer:

  1. Ondartet tumor, der påvirker ekstrahepatiske årer.
  2. atresia.
  3. Tilstedeværelsen af ​​sten og strenge.
  4. Cystisk fibrose såvel som koledochal cyste.

Klassificering af galdcirrose

For at vælge det rigtige behandlingsregime er det ekstremt vigtigt at klassificere cirrose korrekt. Leverens tilstand i nærvær af galdecirrhose bestemmes af Child-Pugh skalaen. I overensstemmelse med mærkerne på denne skala tages der hensyn til:

  1. bilirubin-tal;
  2. tilstedeværelsen af ​​ascites;
  3. protrombinindeks osv..

Trin i udviklingen af ​​cirrose bestemmes afhængigt af, hvad den samlede mængde point viste sig, når alle de krævede indikatorer beregnes. Sygdommen er således delt i følgende klasser:

  • "OG". Der er et minimum antal point. Det er kendetegnet ved en patients levetid på op til 20 år. Overlevelsesraten efter abdominal kirurgi er mere end 90%.
  • "I". Levealderen er lavere, og dødsfrekvensen efter operationen er ca. 30%.
  • "FRA". Forventet levealder når højst 3 år. Dødeligheden efter operation er ca. 80%. Hvis patienten tildeles denne klasse såvel som "B", er det nødvendigt at udføre en levertransplantation.

I Den Russiske Føderation bruges ofte METAVIR-skalaen. I overensstemmelse hermed bestemmes niveauet af fibrose ved biopsi. Graduering varierer fra 0 til 4. Hvis karakter 4 tildeles, indikerer dette cirrhose.

Symptomer på sygdommen

Tegn på patologi i de tidligste stadier er ikke særlig udtalt og specifikke. Patienter oplever normalt kløende hud. Cirka halvdelen af ​​patienterne føler det med jævne mellemrum, og i hver tiende manifesterer det sig ganske kraftigt og fører til ridser.

Oftere forekommer dette fænomen seks måneder og nogle gange år før forekomsten af ​​gulsot. I nogle tilfælde mærkes dette par symptomer ad gangen..

Primær galdecirrhose er også kendetegnet ved tørre øjne, øget døsighed og stor træthed..

I sjældne tilfælde kan det første symptom på sygdommen være smerter og tyngde i den rigtige hypokondrium. Undersøgelsen afslører et stort antal gammaglobuliner, en tilbøjelighed til arteriel hypotension, samt problemer med balancen mellem ALT og AST.

Med udviklingen af ​​patologi opstår andre symptomer. Disse inkluderer:

  • isterisk hud og slimhinde;
  • en stigning i de kirtler, der udskiller spyt;
  • rødme i fødderne, ansigtet og hænderne;
  • edderkopper i huden;
  • flexion kontraktur af håndled.

Undergå også ændringer og negle. Hos patienter deformeres de og ligner "urebriller", nemlig:

  • flad ud og udvides.
  • phalanges i området med negle bliver tykkere ("trommestikker");
  • hvidlige striber vises på tværs på en gennemsigtig overflade.

Ud over eksterne symptomer manifesteres tegn på portalhypertension:

  • en stigning i miltens størrelse på grund af det øgede tryk, der forekommer i portvenen;
  • i vener placeret i bughulen begynder stagnation;
  • åreknuder, vener placeret i spiserøret og omkring tarmen manifesteres.
  • på bugvæggen foran er der et "vandmandhoved". Dette er et ekspanderende venenetværk..

Stagnation i venerne er meget skadelig. Det er kendetegnet ved at svede væske i bukhulen. Dette er fyldt med udbruddet af ascites, og i især avancerede eller alvorlige tilfælde - forekomsten af ​​peritonitis.

Jo mere leveren påvirkes, jo større er risikoen for komplikationer fra skrumpelever. Der er en krænkelse af absorptionen af ​​vitamin D. Som et resultat udvikler en tredjedel af patienterne osteoporose, som er kendetegnet ved smertefulde brud..

Forekomsten af ​​problemer med absorption af fedt udvikler sig til en mangel på vitaminer, der er opløst i dem (A, E, D, C). Som et resultat forekommer symptomer på polyhypovitaminose. Steatorrhea begynder (i defekationsprocessen kommer fedtoverskud ud med fæces).

Cirka 20% af patienterne udvikler neuropatier og myelopati samt hypothyreoidisme. Varicosenettet i mave-tarmkanalen er fyldt med alvorlig blødning med sandsynligheden for hæmoragisk chok.

Leverproblemer truer svigt i andre systemer og organer. Hepatopulmonal, hepatorenal syndromer, såvel som colo- og gastropathy udvikler sig.

Som et resultat af en funktionsfejl i leveren cirkulerer toksiner gennem blodbanen og giver en giftig effekt på hjernen. Dette fører til leverencefalopati..

I de fleste tilfælde udvikles hepatocellulært karcinom i det sidste stadie af patologien, som er en ondartet formation. Sygdommen fører også til infertilitet..

Med hensyn til behandlingen afhænger det af patientens tilstand, forsømmelsen af ​​patologien og mange andre faktorer. Dette emne vil blive diskuteret mere detaljeret nedenfor efter metoderne til diagnosticering af sygdommen..

Diagnose af sygdommen

Hvis der observeres galdeopsamling, vurderer lægerne de biokemiske og kliniske profiler.

En sådan sygdom som cirrhose er kendetegnet ved en forskydning i balancen mellem AST og ALT, en stigning i G-GTP og phosphatase (alkaliske) indikatorer. Mængden af ​​bilirubin stiger senere.

Kontrollerer patientens immunstatus. Læger overvåger niveauet af immunglobulin, kontroller, hvor meget den reumatoidfaktor øges, bemærk, om forholdet mellem antistoffer og glatte muskelfibre, mitokondrier, skjoldbruskkirtelvæv og cellekerner hoppede.

En histologisk undersøgelse kan påvise patologiske ændringer i leveren, som kun er kendetegnet ved galdecirrose i sygdommens tidlige stadier, hvorefter en morfologisk undersøgelse viser et billede for alle typer af denne patologi..

Det er kun muligt at identificere sygdomme, der er fyldt med sekundær galdecirrose med yderligere undersøgelser. Disse inkluderer ERCP, ultralyd (organer placeret i maven), MR-pancreatocholangiography.

Behandling af galdecirrhose

Der er sunde kliniske anbefalinger til behandling af en sådan sygdom. En gastroenterolog, kirurg, hepatolog og terapeut behandler denne sygdom sammen. De gør alt for at stoppe udviklingen af ​​patologi og fjerne de fænomener, der er karakteristiske for leversvigt.

Forløbet af fibrose bremses ved anvendelse af immunsuppressive lægemidler og medikamenter med koleretiske egenskaber.

Symptomatisk terapi bruges også aktivt. Det sigter mod at behandle og forhindre mulige komplikationer..

Hepatisk encephalopati fjernes ved hjælp af en bestemt diæt (andelen af ​​plantemad øges, protein minimeres) og ved anvendelse af dysenterisk terapi.

Diuretika reducerede portal hyperextension. Multivitamin-komplekser bruges aktivt. Enzymer bruges til at normalisere fordøjelsesprocesser..

Hvis patienter har cirrose, der hører til klasse B eller A, er de nødt til at begrænse fysisk aktivitet. De skal også beskyttes mod stærke følelser..

Den mest effektive måde at behandle galdecirrhose er at transplantere en lever.

Efter en sådan operation overlever ca. 80% af patienterne en fem-årig periode. Tilbagefald af den primære patologi manifesterer sig hos 15% af patienterne, men de fleste kan prale af en komplet kur mod denne lidelse..

Forebyggelse og prognose af patologi

Det er umuligt at forudse forekomsten af ​​denne patologi. Men for at reducere sandsynligheden for dens forekomst er det meget muligt. Det er nødvendigt at opgive rygning og alkohol, som regelmæssigt kontrolleres af en gastroenterolog, især hvis der er tilfælde af en sådan sygdom i familien. Du skal også spise rigtigt, opretholde en sund og aktiv livsstil.

Negative tegn på prognosen er den ældre alderskategori, autoimmune patologier, der er led i skrumpelever, intensiv progression af sygdommens symptomer.

En meget negativ faktor til at forudsige er et fald i kolesterol i blodbanen, slippe af med kløe og også reducere størrelsen på xanthomatous plaques.

© 2018 - 2019, Dmitry Bunata. Alle rettigheder forbeholdes.

Kapitel 14. Primær galdecirrose

Epidemiologi. Sygdommen forekommer med en frekvens på 19-151 pr. 1.000.000 af befolkningen. Der rapporteres årligt 4-15 nye sager pr. 1.000.000. I strukturen for verdensdødelighed fra al levercirrose er andelen af ​​primær galdecirrose (PBC) næsten 2%.

PBC påvirker folk fra alle racer. Blandt patienter er 90-95% kvinder. Sygdommen begynder normalt i alderen 30-70 år..

Genetik. Genetiske faktorer spiller naturligvis en rolle i forekomsten af ​​PBC, selvom sygdommen ikke arves på en dominerende eller recessiv måde. Familiesager af PBC er beskrevet. Sandsynligheden for sygdom i familier, hvor der er en patient med PBC, er 1000 gange mere end i den generelle befolkning.

Data om fraværet af PBC hos en af ​​tvillingerne, hvis den anden er syg, antyder behovet for en udløsende faktor hos et genetisk modtageligt individ. Der er en svag forbindelse mellem PBC og histokompatibilitetsantigener HLA DR8 og DQB1-genet.

Immunologiske lidelser. Et stort antal immunlidelser hos patienter med PBC indikerer, at sygdommen er forårsaget af en vis nedsat immunregulering. Der er dog ingen direkte bekræftelse af denne hypotese..

Antimitochondriale antistoffer (AMA) findes hos 95% af patienterne med PBC. De påvirker ikke sygdomsforløbet og er ikke specifikke for PBC, fordi findes hos nogle patienter med autoimmun og medikamentel hepatitis.

AMA er en familie af antistoffer, der interagerer med forskellige mitochondriale antigener. Specifik for PBC betragtes som anti-M2. De er rettet direkte mod dihydrolipoylacetyltransferase (E2) i pyruvatdehydrogenase-komplekset i den indre mitochondriale membran (fig. 14.1).

Fig. 14.1. Skema af pyruvat - dehydrogenase-kompleks

Anden AMA blev også bestemt hos patienter med PBC: anti-M4, anti-M8 og anti-M9. Nylige studier, der anvender stærkt oprensede klonede humane mitokondrielle proteiner som antigener, har imidlertid ikke bekræftet eksistensen af ​​disse antistoffer. De kan være artefakter fra tidligere anvendte teknologier..

Forholdet mellem AMA og immunskade på galdekanalen forbliver uklar. E2-antigener i pyruvatdehydrogenase-komplekset stimulerer produktionen af ​​interleukin 2 af perifere mononukleære blodceller og T-celler klonet fra leverbiopsimateriale fra patienter med PBC. Et molekyle med nogle antigene egenskaber for E2-komponenten i pyruvatdehydrogenase-komplekset udtrykkes afvigende på overfladen af ​​galdekanalenes epitel hos patienter med PBC, men findes ikke i kontrolgruppen eller hos patienter med primær skleroserende cholangitis (PSC). Pyruvatdehydrogenase E2-komponenten begynder at blive udtrykt af epitelceller i galdekanalen før ekspressionen af ​​to andre antigener, der er nødvendige for cytotoksiciteten af ​​T-lymfocytter: klasse II HLA-antigener og faktor BB1 / B7.

Mitochondriale antigener er ikke specifikke for en bestemt type væv. Der blev ikke fundet nogen sammenhæng mellem AMA-titeren og sværhedsgraden af ​​forløbet af PBC. Høje AMA-titere kan reproduceres i forsøgsdyr ved immunisering med ren human pyruvatdehydrogenase. Disse dyr udvikler imidlertid ikke leversygdom..

Hos patienter med PBC påvises også andre cirkulerende antistoffer: antinuclear, antithyroid, lymfocytotoksisk, til acetylcholinreceptorer, til blodplader, til Ro ribonucleoprotein antigen, antihiston, anticentromer.

Høje niveauer af serumimmunoglobulin M (IgM), som er kendetegnet ved høj immunreaktivitet og kryoprecipitation, bestemmes. Tester til immunkomplekser kan være falsk positive på grund af høje niveauer af immunoglobuliner i serum.

PBC kan kombineres med andre autoimmune sygdomme: med thyroiditis, hypothyroidisme, reumatoid arthritis, CREST-syndrom (C - forkalkning, R - Raynauds syndrom, E - esophageal motilitet, S - sclerodactyly, T - telangiectasia), Sjogren's syndrom, scleroderma.

Patienter har ændringer i cellulær immunitet: overtrædelse af regulering af T-celler, et fald i cirkulerende T-lymfocytter, sekvestrering af T-lymfocytter inde i leverportal-triaderne, negative hudtest med forsinket overfølsomhed.

Patogenese. Tilsyneladende er der to indbyrdes forbundne processer, der forårsager leverskade og manifesteres ved kliniske tegn på PBC (skema 14.1).

PBCTilknyttede sygdommeKomplikationer af levercirrose
TræthedAutoimmun thyroiditisHævelse og ascites
Kløende hudSjogren's syndrom
Åreknuder blødning
Metabolsk knoglesygdom (osteoporose)Raynauds syndromHepatisk encephalopati
xanthomerSklerodermihypersplenisme
Fedtopløselig vitaminmangelRheumatoid arthritisHepatocellulært karcinom
Gulsot
Cøliaki
hyperpigmenteringInflammatorisk tarmsygdom

Genetisk modtagelig organisme
(manglende evne til at undertrykke T-celleangreb af galdevejsepitel)
Over 21 år gammel
(specifik hormonel profil?)
Udløsningsfaktor:
  • Beskadigelse af epitelceller fra galdeveje?
  • Lægemiddelrespons?
  • Viral eller bakteriel infektion?
  • Subklinisk galdekanalhindring?
Progressiv skade på epitel i galdegangen

Forøget udtryk
HLA-antigener I og II-klasser
Forsinkede giftige stoffer
(f.eks. galdesyrer)
kolestase
Galdekanalernes gradvise forsvinden
Progressiv portal og periportal fibrose
Cirrhose og portalhypertension
Nedsat leverfunktion og komplikationer ved portalhypertension

Skema 14.1. Den påståede patogenese af PBC

Den første proces er den kroniske ødelæggelse af de små galdekanaler, tilsyneladende forårsaget af aktiverede lymfocytter. Den indledende skade skyldes sandsynligvis cytotoksiske T-lymfocytter. Gallegangsceller hos patienter med PBC udtrykker en forøget mængde af klasse I-antigener af histokompatibilitetskomplekset HLA-A, HLA-B, HLA-C og klasse II-antigener HLA-DR sammenlignet med normale galdegangsceller. Skade på galdegangen svarer til forstyrrelser forårsaget af cytotoksiske T-lymfocytter, såsom graft versus vært sygdom og allogen afstødning af transplantater.

Den anden proces er kemisk skade på hepatocytter i de områder af leveren, hvor galdedrenering er forringet på grund af skade på de små galdekanaler og manifesteres af et fald i deres antal. Der er en forsinkelse i galdesyrer, bilirubin, kobber og andre stoffer, der normalt udskilles eller udskilles i galden. En øget koncentration af nogle af dem, såsom galdesyrer, kan forårsage yderligere skade på levercellerne..

Symptomer på PBC skyldes langvarig cholestase. Ødelæggelse af galdekanalerne fører i sidste ende til portalbetændelse, fibrose og i sidste ende til skrumpelever og leversvigt.

Morfologi. Efterhånden som kolestasen øges makroskopisk, får leveren en grønlig farve; på cirrhosestadiet bliver den fint tuberøs, malet mørkegrøn.

PBC er en langvarig sygdom, der er kendetegnet ved ødelæggelse af de intrahepatiske galdekanaler med et fald i deres antal, spredning af kolangioler (som et forsøg på at kompensere for tabet af galdekanaler), inflammatorisk celleinfiltration af portalkanalerne og leveren i lobet, dannelsen af ​​granulomer og videreudvikling af kolestase, ødelæggelse af levervævet, en stigning i fibrotiske ændringer med dannelsen af ​​småknudepunktcirrose i finalen.

Fire morfologiske stadier af PBC skelnes:

  • I - kronisk ikke-purulent destruktiv kolangitis (duktalstadie),
  • II - spredning af cholangiol og periductal fibrosis (duktulær fase),
  • III - stromal fibrose i nærvær af inflammatorisk infiltration af leverparenchymen,
  • IV - levercirrose.

I trin I ødelægges de interlobulære galdekanaler i området med granomelomatøs betændelse. Destruktive galdekanaler i form af koblinger er omgivet af inflammatoriske infiltratceller, hovedsageligt lymfocytter, portalkanaler infiltreres tæt med lymfocytter, plasmocytter, makrofager, en lille mængde eosinofiler (fig. 14.2).

Fig. 14.2. Primær billardcirrose i leveren (leverbiopsi, farve g / e, x400). Destruktiv kolangitis. I nærheden af ​​kanalen - granulom, infiltrerer lymfoide

I trin II fører den vedvarende ødelæggelse af galdekanalerne til et fald i deres antal, portalkanaler uden galdekanaler vises (den ”tomme” portalkanal), fibrøst bindevæv vokser omkring de konserverede kanaler. Et fald i antallet af galdekanaler i portalkanalerne er et vigtigt diagnostisk tegn på PBC. Cholangiolproliferation forekommer også. Der er tegn på kolestase. Udviklingen af ​​portalhypertension i denne relativt tidlige periode (I - II-stadier af PBC) forklares med fibrose og cellulær infiltration af portalkanaler (fig. 14.3).

Fig. 14.3. Primær billardcirrose i leveren (leverbiopsiprøve, farve g / e, x100). Fibrøse ændringer og inflammatorisk celleinfiltration, galdekanaler opdages ikke (ductopenia)

I trin III øges kemisk skade, hepatocytnekrose på grund af nedsat intrahepatisk udstrømning af galden og inflammatorisk celleinfiltration af lobuler, portportal og portcentral septa, der omgiver de dannende falske lobuler.

Fase IV, der kan forekomme mange år efter sygdommens begyndelse, detekteres den dannede lille cirrhotiske levercirrose.

Galdecirrose

Levercirrose har sin egen klassificering. Det bestemmer patologi ved hjælp af organskade og årsagen til forekomsten. Hvad er galdecirrhose, og hvad er forudsigelserne for dens forekomst?

Funktioner

Biliær cirrhose er opdelt i: primær og sekundær type.

  • Den primære patologi er baseret på progressive autoimmune lidelser. Der opstår en fiasko i kroppens forsvarssystem, når det virker mod sine egne celler. Som et resultat af denne proces forekommer skade og ødelæggelse af hepatocytter..

Mennesker i en alder af 35 år risikerer at udvikle primær galdecirrose. Ofte diagnosticeres patologi hos kvinder i alderskategorien fra 40 til 60 år.

ICD-kode (K74.3).

  • Ved sekundær galdecirrhose forekommer diffuse ændringer. Leveren påvirkes af fibrøst væv, dannelse af nodulær væv bemærkes. Men disse processer er ikke forårsaget af en autoimmun lidelse, men af ​​en langvarig forhindring af galdekanalerne placeret uden for organet.

Mænd i aldersgruppen fra 25 til 50 år falder ind i risikogruppen for sygdommen med sekundær galdecirrose. Patologi kan observeres hos børn i kombination med flere kroniske patologier..

ICD-kode (K74.4)

Begge typer af galdecirrhose findes hos næsten 10% af mennesker med unormal spredning af bindevæv i leveren. Det påvirkede væv erstattes aktivt med forbindelseselementer, der dannes falske lobuler, og galdekanalerne påvirkes. Biliær cirrhose efter type læsion ligner anden cirrhose. Dannelsen af ​​knudepunkter, der krænker organets struktur.

Grundene

Primær galdecirrose har ikke en nøjagtig oprindelse. Kernen i udviklingen af ​​sygdommen er arvelighed. Det kan overføres efter køn:

  • Cøliaki. Kronisk læsion af tyndtarmen fra den prenatal periode, kendetegnet ved intolerance over for gluten (protein fra kornafgrøder).
  • Rheumatoid arthritis. Hos middelaldrende patienter, på baggrund af autoimmune lidelser, er led i hele kroppen beskadiget.

Sekundær galdecirrose bestemmes af flere sygdomme i galdegangen.

  • delvis eller fuldstændig krænkelse af udstrømningen af ​​galden;
  • forhindring (forhindring) af den fælles galdekanal;
  • postoperative deformiteter (indsnævring eller komprimering af kanalerne);
  • gallsten-patologi;
  • langvarig kronisk pancreatitis;
  • langsom udvikling af kræft i bugspytkirtlen;
  • krænkelse af syntesen og udskillelsen af ​​galden uden for leveren;
  • nekrotiske processer, ændringer i form af galdekanalikuli.

Symptomer

Manifestationer af cirrhose grupperes efter type.

  • periodisk hudkløe (normalt om natten);
  • hudirritation manifesteret over mange år;
  • pigmentering på skulderbladene, i ledsområdet og med progression bliver al hud brun;
  • udseendet af plaques på øjenlågene, brystet, arme og albuer;
  • let stigning i kropstemperatur.
  • øget vedvarende kløe;
  • forstørret milt;
  • smerter i højre hypokondrium og i kroppen;
  • en bitter smag i munden;
  • smerter i leveren uden palpation;
  • temperaturstigning over 38.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver symptomerne mere markante, appetitten forsvinder fuldstændigt, og kløe bliver utålelig. Midt i komplikationer udvikles indre blødninger. Fordøjeligheden af ​​næringsstoffer og vitaminer bliver vanskelig, symptomer på hypovitaminose og osteoporose kan være til stede.

Ved sekundær galdecirrhose forekommer ændringer i udskillelsesmateriale. Urin får en mørk farve, og fæces bliver misfarvet eller bliver en grålig farvetone. Komplikationer fra cirrhose forekommer hurtigt, det første tegn er leversvigt.

Tidspunktet for udviklingen af ​​patologi af enhver type varierer fra 3 måneder til 5 år. Det hele afhænger af den modtagne behandling og graden af ​​svækkelse..

Diagnosticering

I øjeblikket er diagnosen galdecirrhose ikke vanskelig. I de fleste tilfælde bestemmes det avancerede trin hos patienter, der aldrig har konsulteret en læge. Takket være moderne metoder kan væksten af ​​bindevæv i leveren bestemmes i starten af ​​udviklingen:

  • Første inspektion

Lægen indsamler patientens klager under hensyntagen til sygdommens køn, alder og medicinske historie. Den rigtige hypokondrium palperes. På et tidligt tidspunkt registreres en forøgelse og komprimering af organet. Kanterne bliver spidse. Hvis underlivet er for opsvulmet, indikerer dette, at der er opstigning. Hud, sclera og slimhinder har gulsot.

  • Laboratorieundersøgelser

En biokemisk blodprøve eller leverprøve afslører en række forskellige abnormiteter. Lægen bestemmer let graden af ​​skade på organet i henhold til de ændrede indikatorer i blodet. Hvis hepatitis er årsagen til galdecirrhose, testes hepatitis markører. Cirrhose har normalt en høj bilirubinhastighed..

Ultralydundersøgelse viser organets eksterne tilstand. Med dens hjælp bestemmes mulige overtrædelser i andre organer. Ultralyd viser tilstanden af ​​vævsændring, bestemmer graden af ​​organudvidelse.

  • Doppler-undersøgelse

Med udviklingen af ​​sygdommen ændrer kar i mavehulen deres funktionalitet. For at bestemme skaden på blodkar, og hastigheden i blodstrømmen tillader Doppler-teknikken. Med sin hjælp bekræftes portvenenhypertension..

En moderne og smertefri måde at bestemme elasticiteten af ​​et organ med galdecirrhose. Efter fem minutter giver enheden et billede af læsionen med fibrøst væv. Elastometri henviser til en sikker undersøgelse, lægen kan genudføre den.

Vævsopsamling til yderligere histologisk undersøgelse bruges til at detektere kombinerede leverpatologier og bestemme sværhedsgraden af ​​fibrose-læsioner. En biopsi har flere kontraindikationer, så ikke alle patienter bruger den..

Den endelige diagnose stilles efter en omfattende undersøgelse.

Behandling

Uanset den modtagne behandling er den maksimale overlevelsesrate for galdecirrose ikke mere end 10 år:

  1. Den første effektive behandling er UDCA eller ursodeoxycholsyre. Dette er en hydrofil epimer af den mest aggressive del af galden. Det har ingen cytologisk toksicitet, men hvis der opstår en reaktion som reaktion på indlæggelse, undertrykkes den ved hjælp af immunsuppressiva.
  2. Patienten skal overholde en særlig diæt, hvor alle produkter, der forårsager belastning på leveren, er udelukket. Alkohol med galdecirrose er strengt forbudt. For at forhindre tab af fedtstoffer med fæces anbefales det at bruge enzymatiske præparater og hepatoprotectors.
  3. Det er ret vanskeligt at fjerne kløe med galdecirrhose. Konventionelle antiallergiske lægemidler hjælper ikke her. Cholestyramin og sertralin hjælper med at reducere den ubehagelige manifestation..
  4. Plasmaferese er en moderne metode til oprensning af blod fra toksiner. Dette er en speciel enhed, der fører blod gennem et filter. Proteinmolekyler med et højt indhold af uheldige stoffer sætter sig. Patienten placeres på en sofa, udstyr forbindes gennem et kateter og blod trækkes. Proceduren varer i en time.
  5. At stoppe udviklingen af ​​osteoporose med galdecirrhose vil hjælpe med præparater af calcium, D-vitamin og kollagen.

Eliminering af dekompensation (udtømning af leverressourcer) udføres ved hjælp af organtransplantation. Efter operationen har ca. 70% af patienterne en overlevelsesrate på op til 10 år.

En diagnose af galdecirrhose lyder som en sætning. Sygdommen inkluderer irreversible processer med krænkelser af levervævet. Men chancen for adskillige leveår forbliver, hvis du ændrer hans image fuldstændigt.

Du kan også gøre dig detaljeret bekendt med den primære galdecirrose i leveren, hyperparathyreoidisme ved at se denne video.