Primær og sekundær galdecirrhose

Biliær cirrhose er kendetegnet ved ændringer i vævene i et vitalt organ. Hvis en person i de tidlige stadier af sygdommen måske ikke engang er opmærksom på den sygdom, der har overhalet ham, bliver situationen mere kompliceret i løbet af sin udvikling. På et tidspunkt er det kun muligt at redde en sådan patients liv gennem en levertransplantation. Hvor store er risikoen for liv og sundhed, der oftest påvirkes af galdecirrose, og om det kan heles fuldstændigt?

Typer af galdecirrose

De fleste af de kendte leversygdomme er forbundet med nedsat udstrømning af galden. I dette tilfælde er organets funktionalitet oprindeligt kun delvist krænket, efterfulgt af dets komplette fiasko med vævsgenerering. Så snart stagnation af galden begynder, starter processen med destruktion af leverceller (hepatocytter) "." Så begynder primær galdecirrose. Hvad er PBC regnet ud, gå videre.

Under udviklingen af ​​sygdommens primære form forekommer obstruktion af den fælles galdegang (fælles galdegang). Nogle gange observeres ødelæggelse og krænkelse af funktionaliteten i kun en af ​​dens grene, men der er ingen stor forskel - funktionaliteten af ​​hele organet som helhed krænkes, situationen bliver livstruende. Sekundær galdecirrose er meget farligere, den har mere livlige symptomer, behandlingen er kompleks og langvarig..

Primær gallcirrose

Så hvad er den primære form af galdecirrose? Det begynder med inflammatoriske processer, der påvirker galdekanalerne:

Ekstrahepatiske kanaler er endnu ikke påvirket, men fjernelsen af ​​toksiner fra leveren er allerede forringet. Med tiden krænkes organets funktionalitet mere og mere, fibrose udvikles.

Primær galdecirrose er mere karakteristisk for den kvindelige befolkning. I henhold til medicinsk statistik, blandt patienter - mere end 60% af repræsentanterne for den smukke halvdel af menneskeheden. I dette tilfælde påvirker sygdommen oftest personer i alderen 40 til 60 år, så cirrose kan ikke kaldes senil sygdom, også ung.

Symptomer på primær galdecirrhose

Der er tegn på sygdommen hos næsten alle patienter. Dette letter diagnosen og giver dig mulighed for at starte behandlingen rettidigt. Den primære galdecirrhose svarer til et symptomkompleks:

  • svimmelhed;
  • hovedpine;
  • apatisk tilstand, forvandlet til depression (ikke alle);
  • krænkelse af søvnmønstre (om natten er en person vågen, og i løbet af dagen prøver han at tage en lur hele tiden);
  • xanthomas på øjenlågene og fangerne af fingrene (godartede gule tuberøse neoplasmer);
  • diarré, periodisk erstattet af forstoppelse;
  • bitterhed i munden, især efter at have spist fedtholdige fødevarer og alkohol;
  • smerter og tyngde på højre side (i hypokondrium).

Men det største symptom på sygdommen er hudændringer. Et træk ved det mest karakteristiske indledende symptom er isterisk hudfarve. Denne ændring ledsages af kløe, som forværres kraftigt om natten. Dette symptom kan "holde fast" i måneder og nogle gange i årevis, og nogle gange er der ikke flere indikationer på at udvikle primær galdecirrose..

Som et resultat behandles patienten i lang tid for hudsygdomme og alternative metoder. Konsekvenserne er triste - levercelleinsufficiens opstår, tarmblødning åbnes. Tilsvarende konsekvenser fører undertiden til død af patienter..

Årsager til PBC

Moderne medicin har endnu ikke en klar idé om årsagerne til denne sygdom. I betragtning af at primær galdecirrose ofte er "familie", er det logisk at antage dens genetiske disponering.

På samme tid er PBC ofte kombineret med sygdomme som rheumatoid arthritis, myasthenia gravis, insulinafhængig diabetes mellitus, tværgående myelitis osv. Således kan samtidige sygdomme, der markant svækker kroppens immunforsvar (skader på de endokrine kirtler er en "normal" tilstand) tjene som årsag til dens udvikling. med cirrose af enhver form, så immuniteten under alle omstændigheder er svag).

Det er interessant, at alkoholmisbrug naturligvis svækker leveren, men sjældent er den afgørende faktor for udviklingen af ​​den pågældende sygdom. I risiko er:

  • kvinder over 35 år;
  • bærere af autoimmune sygdomme;
  • bærere af antimitochondritiske antistoffer;
  • enæggede tvillinger.

Alkoholisme og stofmisbrug øger risikoen, men hvis patienten har stærk immunitet, er chancerne for at ”få” PBC ikke særlig store, selv for alkoholikere. Ledsagende sygdomme og autoimmune reaktioner kan således tjene som årsag til dens udvikling..

Behandling af primær galdecirrose

Terapi af sygdommen inkluderer flere aspekter. Den første er en streng diæt. Det består i at øge mængden af ​​forbrugt protein, men reducere mængden af ​​fedt. Derudover bør fødevarer have højt kalorieindhold. Anbefalede produkter inkluderer:

  • forskellige kornsorter;
  • supper (ikke krydret);
  • mejeriprodukter med lavt fedtindhold, f.eks. cottage cheese, ost og kefir;
  • diæt fisk;
  • kylling;
  • bøf;
  • grøntsager og frugter.

På behandlingstidspunktet for primær galdecirrose bør fedt, salt og akut opgives. Listen "forbudt" inkluderer:

  • suppe kharcho;
  • fedt kød og fisk (svinekød, torsk);
  • sødmælk og creme fraiche;
  • alt konserves mad og pickles.

Man skal være særlig opmærksom på valg af drikkevarer. Du kan ikke drikke sodavand, kaffe, varm chokolade og især alkohol. Te skal drikkes med forsigtighed efter konsultation af en læge..

Lægemiddelbehandling er baseret på brugen af ​​hepatoprotectors. De vigtigste er:

Disse midler kan ikke tages til børn under 5 år, gravide kvinder og de patienter, der oplever akutte allergiske reaktioner.

På samme tid ordinerer lægen midler til at opretholde immunitet og vitaminkomplekser. For at fjerne hudkløe (og det kan være meget stærkt) anbefales det at tage antihistaminer. Den mest effektive og sikreste blandt dem:

Bemærk, at du ikke kan vælge medicin alene. Det terapeutiske forløb ordineres individuelt af lægen. Anvend heller ikke alternative behandlingsmetoder. Cirrhosis er en alvorlig sygdom, folkemiddel kan føre til komplikationer på grund af tidstab, og de igen til patientens død.

Diagnose af primær galdecirrose

Primær galdecirrhose er ikke vanskelig at diagnosticere, men den rigtige behandling kan kun ordineres efter en detaljeret undersøgelse af patienten. Oftest ordinerer læger test for:

  • direkte bilirubin (forhøjet);
  • kolesterol (forhøjet).

Blodceller som hvide blodlegemer og røde blodlegemer er af sekundær betydning, de er ikke altid opmærksomme på. Ud over en generel blodprøve gives urin, den undersøger protein, røde blodlegemer, hvide blodlegemer, epitel.

Instrumentale metoder til diagnosticering af galdecirrhose inkluderer:

En biopsi kan også ordineres (fjernelse af en prøve af biomateriale til laboratorieundersøgelse). Proceduren udføres under overvågning af ultralyd, udgør ikke en særlig sundhedsfare. Metoden gør det muligt at identificere en årsag til sygdommen, såsom en tumor.

Sekundær gallærcirrose

Denne form for sygdommen er mere almindelig hos mænd i alderen 25 til 50 år. De vigtigste årsager til sygdommen:

  • sten i galdekanalerne;
  • onkologisk sygdom i bugspytkirtlen (i denne situation udvikles sekundær galdecirrose i leveren sjældent, da patienter simpelthen ikke lever op til det);
  • kritisk grad af koledochobstruktion;
  • kronisk pancreatitis, som ikke er blevet behandlet i lang tid.

Afhængig af mange faktorer, undertiden endda alvorlige belastninger, kan denne form for sygdom udvikle sig i et par måneder eller 3-4 år.

Symptomer

Det samlede billede er næsten identisk med primær galdecirrose. I dette tilfælde bliver træthed, svaghed og vægttab meget hurtig. Karakteristiske træk ved tegnene på den sekundære form af sygdommen:

  • urinen bliver mørk;
  • afføring misfarves;
  • alvorlig smerte vises periodisk i højre side af maven;
  • feber (lejlighedsvis);
  • kvalme bliver næsten konstant.

Der er ofte en hepatisk abscess, især i de senere stadier af sygdommen. Det fungerer som et yderligere symptom på den pågældende sygdom..

Behandling

Terapi med sekundær galdecirrhose er baseret på normalisering af blodgennemstrømningen. Først og fremmest bruges kirurgiske metoder:

  • stenting af den fælles galdekanal;
  • dræning af galdekanalerne;
  • choledochostamia;
  • galatkanal ballat dilatation.

Hvis operationen udføres til tiden, forbedres patientens tilstand markant. Derudover øges forventet levealder markant, prognoserne bliver gunstige. Tab af tid fører til komplikationer og dødsfald..

Diagnosticering

Første diagnose begynder med en medicinsk historie. Ifølge disse data laver lægen den første antagelse om en sygdom under udvikling. Derefter udføres de samme analyser som i tilfældet med den primære form:

  • generel blodanalyse;
  • blodkemi;
  • urinanalyse;
  • Ultralyd
  • MR af leveren.

Men de endelige konklusioner kan først drages efter en biopsi. Selv med diagnosen i det første trin foreskrives denne procedure nøjagtigt for at identificere sekundær galdecirrose..

Vejrudsigt

Denne sygdom kræver rettidig diagnose og behandling. Levealder afhænger i vid udstrækning af denne faktor såvel som af årsagerne til, at sygdommen begyndte. Derudover skal graden af ​​blokering af galdekanalerne overvejes. Patienten kan leve i flere årtier med den rigtige behandling, men hvis sygdommen opstod på grund af onkologi, kan døden forekomme i et år eller to.

Manglen på terapi fører til komplikationer:

  • portalvenetrombose;
  • indre blødninger (oftest gastrisk og tarm, undertiden spiserør);
  • ascites.

Hvis patienten beslutter en levertransplantation, forbliver risikoen for tilbagefald. Begyndelsen afhænger af en persons livsstil og overholdelse af reglerne for bedring efter en sygdom.

Forebyggelse

Den vigtigste måde at forhindre sygdommen er gennem periodiske undersøgelser fra en gastroenterolog. Det anbefales at besøge det mindst en gang om året for en planlagt inspektion. Når de første symptomer vises, bør en rejse til en specialist ikke udsættes. Derudover skal det:

  • i tilfælde af leversygdom, reducer belastningen på kroppen og nervesystemet;
  • styrke immunitet;
  • opgive dårlige vaner (mindsk i det mindste forbruget af alkohol og tobak);
  • rettidig behandling af alle infektionssygdomme, især dem, der er forbundet med fordøjelseskanalen;
  • nægter lægemidler, der påvirker leveren.

Gallescirrhose i leveren henviser til de sygdomme, der er lettere at forebygge end at helbrede. Sygdommen er farlig og lumsk, den udvikler sig hurtigt og forårsager alvorlige komplikationer. Derudover ledsager han ofte andre patologier, hvoraf nogle er dødelige. For at undgå et komplekst problem skal du følge enkle forebyggende regler og også besøge en læge regelmæssigt. pas på dig selv!

Nyttig video

Mere information om primær galdecirrhose i videoen herunder:

Galdecirrose

Biliær cirrhose er en kronisk autoimmun karakter af sygdommen, der opstår som et resultat af en krænkelse af udstrømningen af ​​galden gennem den intrahepatiske og galdekanalen (cholestase) og karakteriserer udskiftningen af ​​parenchymal levervæv med bindemiddel (fibrose). Prognosen for selve sygdommen afhænger af diagnosen og fører i udiagnostiserede tilfælde til dårlig udvikling: gradvis ødelæggelse af parenchym ved dannelse af foci-fibroser, hvilket resulterer i levercirrose og leversvigt.

Ifølge statistikker i udviklede økonomier diagnosticeres galdecirrose hos mennesker i alderen 30 til 55 år, oftere hos mænd. Forholdet mellem forekomsten af ​​mænd og kvinder er ca. 3 til 1.

Årsager til forekomst:

På grund af forekomsten adskilles 2 typer af galdecirrose:

Primær galdecirrhose - mekanismen for forekomst er, at autoimmun betændelse forekommer i selve levervævet. Antistoffer mod leverceller (hepatocytter) produceres, og de opfattes af den menneskelige krop som fremmed. Det beskyttende system tilslutter sig selve processen i form af lymfocytter, makrofager, mastceller, der producerer biologisk aktive stoffer og antistoffer. Alle sammen ødelægger hepatocytter, forårsager forstyrrelser i blodforsyning, stofskifte og stagnation af galden, hvilket fører til en generel ødelæggelse af arkitektonikken (strukturen) i leveren.

  • Genetisk disponering
  • Mennesker, der lider af autoimmune sygdomme såsom reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, thyrotoksikose, sklerodermi, polyarteritis nodosa, sarkoidose
  • Fra videnskabelige kilder er det kendt, at ca. 15% af tilfældene med sygdommens begyndelse bidrager til det infektiøse underlag som herpesvirus, røde hunde, Epstein-Barr

Sekundær galdecirrose i leveren opstår på grund af blokering eller indsnævring af lumen i de intrahepatiske galdekanaler.

  • Anomalier i udvikling (medfødt eller erhvervet) af galdekanalen og galdeblæren
  • cholelithiasis
  • Begrænsning eller blokering af lumen i galdekanalen efter operation på maveorganerne, godartede tumorer
  • Ekstern komprimering af galdekanalen med en betændt bugspytkirtel eller tumor

Med ฺ og ฺ m ฺ pt ฺ m ฺ s:

De vigtigste ikke-specifikke symptomer:

  • Svaghed
  • Hovedpine
  • svimmelhed
  • Nedsat appetit
  • Nedsat hukommelse og opmærksomhed
  • Vægttab
  • apati
  • Søvnforstyrrelse om natten og søvnighed om dagen

Symptomer på levercelleinsufficiens:

  • Intestinal opkast
  • Intens smerter i højre hypokondrium
  • Oppustethed
  • Vekslende diarré og forstoppelse
  • Gulsot (gulfarvning af hud og slimhinder)
  • Kløende hud
  • Mørk urin
  • Misfarvning af afføring
  • Utseendet under hudens øjenlåg, ører og phalanges af fingrene med gule tuberous indeslutninger (xanthem)
  • Forstørret lever og milt

Symptomer på portalhypertension:

  • "Manethoved" - et symptom, der kombinerer tilstedeværelsen af ​​et forstørret mave og tilstedeværelsen af ​​et udtalt venøst ​​netværk på huden på den forreste abdominalvæg
  • Opkast af "kaffegrunde" - et symptom, der indikerer blødning fra spiserøret eller maven
  • ”Tjærlignende” afføring - et symptom, der indikerer blødning fra tyndtarmen
  • Mørkerødt blod frigivet fra rektum under en defekation er et symptom, der indikerer tilstedeværelsen af ​​blødning fra hæmorroidale årer placeret i rektum
  • Palmar erythema - rødme i håndfladerne
  • Utseendet på huden på telangiectasias - edderkoppearter

Diagnose:

  • Generel blodanalyse
  • Generel urinanalyse
  • Biokemisk blodprøve
  • Leverprøver
  • Coagulogram
  • Lipidogram
  • Punkter leverbiopsi for at verificere diagnosen.
  • Ultralyd i leveren
  • CT-scanning af leveren
  • MR af leveren
  • Retrograd kolangiografi

Behandling:

Behandling af cirrose i leveren består i anvendelse af specielle medicin og streng overholdelse af diæt, men den dannede cirrhose i leveren er en irreversibel tilstand.

Følgende grupper af lægemidler anvendes: lægemidler af ursodeoxycholic syre (Ursosan, Levodex), hepatoprotectors (Heptal, Hepa-Merz), og i fravær af virkningen af ​​lægemidlet anvendes levertransplantation (transplantation).

Galdecirrose

Levercirrose har sin egen klassificering. Det bestemmer patologi ved hjælp af organskade og årsagen til forekomsten. Hvad er galdecirrhose, og hvad er forudsigelserne for dens forekomst?

Funktioner

Biliær cirrhose er opdelt i: primær og sekundær type.

  • Den primære patologi er baseret på progressive autoimmune lidelser. Der opstår en fiasko i kroppens forsvarssystem, når det virker mod sine egne celler. Som et resultat af denne proces forekommer skade og ødelæggelse af hepatocytter..

Mennesker i en alder af 35 år risikerer at udvikle primær galdecirrose. Ofte diagnosticeres patologi hos kvinder i alderskategorien fra 40 til 60 år.

ICD-kode (K74.3).

  • Ved sekundær galdecirrhose forekommer diffuse ændringer. Leveren påvirkes af fibrøst væv, dannelse af nodulær væv bemærkes. Men disse processer er ikke forårsaget af en autoimmun lidelse, men af ​​en langvarig forhindring af galdekanalerne placeret uden for organet.

Mænd i aldersgruppen fra 25 til 50 år falder ind i risikogruppen for sygdommen med sekundær galdecirrose. Patologi kan observeres hos børn i kombination med flere kroniske patologier..

ICD-kode (K74.4)

Begge typer af galdecirrhose findes hos næsten 10% af mennesker med unormal spredning af bindevæv i leveren. Det påvirkede væv erstattes aktivt med forbindelseselementer, der dannes falske lobuler, og galdekanalerne påvirkes. Biliær cirrhose efter type læsion ligner anden cirrhose. Dannelsen af ​​knudepunkter, der krænker organets struktur.

Grundene

Primær galdecirrose har ikke en nøjagtig oprindelse. Kernen i udviklingen af ​​sygdommen er arvelighed. Det kan overføres efter køn:

  • Cøliaki. Kronisk læsion af tyndtarmen fra den prenatal periode, kendetegnet ved intolerance over for gluten (protein fra kornafgrøder).
  • Rheumatoid arthritis. Hos middelaldrende patienter, på baggrund af autoimmune lidelser, er led i hele kroppen beskadiget.

Sekundær galdecirrose bestemmes af flere sygdomme i galdegangen.

  • delvis eller fuldstændig krænkelse af udstrømningen af ​​galden;
  • forhindring (forhindring) af den fælles galdekanal;
  • postoperative deformiteter (indsnævring eller komprimering af kanalerne);
  • gallsten-patologi;
  • langvarig kronisk pancreatitis;
  • langsom udvikling af kræft i bugspytkirtlen;
  • krænkelse af syntesen og udskillelsen af ​​galden uden for leveren;
  • nekrotiske processer, ændringer i form af galdekanalikuli.

Symptomer

Manifestationer af cirrhose grupperes efter type.

  • periodisk hudkløe (normalt om natten);
  • hudirritation manifesteret over mange år;
  • pigmentering på skulderbladene, i ledsområdet og med progression bliver al hud brun;
  • udseendet af plaques på øjenlågene, brystet, arme og albuer;
  • let stigning i kropstemperatur.
  • øget vedvarende kløe;
  • forstørret milt;
  • smerter i højre hypokondrium og i kroppen;
  • en bitter smag i munden;
  • smerter i leveren uden palpation;
  • temperaturstigning over 38.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver symptomerne mere markante, appetitten forsvinder fuldstændigt, og kløe bliver utålelig. Midt i komplikationer udvikles indre blødninger. Fordøjeligheden af ​​næringsstoffer og vitaminer bliver vanskelig, symptomer på hypovitaminose og osteoporose kan være til stede.

Ved sekundær galdecirrhose forekommer ændringer i udskillelsesmateriale. Urin får en mørk farve, og fæces bliver misfarvet eller bliver en grålig farvetone. Komplikationer fra cirrhose forekommer hurtigt, det første tegn er leversvigt.

Tidspunktet for udviklingen af ​​patologi af enhver type varierer fra 3 måneder til 5 år. Det hele afhænger af den modtagne behandling og graden af ​​svækkelse..

Diagnosticering

I øjeblikket er diagnosen galdecirrhose ikke vanskelig. I de fleste tilfælde bestemmes det avancerede trin hos patienter, der aldrig har konsulteret en læge. Takket være moderne metoder kan væksten af ​​bindevæv i leveren bestemmes i starten af ​​udviklingen:

  • Første inspektion

Lægen indsamler patientens klager under hensyntagen til sygdommens køn, alder og medicinske historie. Den rigtige hypokondrium palperes. På et tidligt tidspunkt registreres en forøgelse og komprimering af organet. Kanterne bliver spidse. Hvis underlivet er for opsvulmet, indikerer dette, at der er opstigning. Hud, sclera og slimhinder har gulsot.

  • Laboratorieundersøgelser

En biokemisk blodprøve eller leverprøve afslører en række forskellige abnormiteter. Lægen bestemmer let graden af ​​skade på organet i henhold til de ændrede indikatorer i blodet. Hvis hepatitis er årsagen til galdecirrhose, testes hepatitis markører. Cirrhose har normalt en høj bilirubinhastighed..

Ultralydundersøgelse viser organets eksterne tilstand. Med dens hjælp bestemmes mulige overtrædelser i andre organer. Ultralyd viser tilstanden af ​​vævsændring, bestemmer graden af ​​organudvidelse.

  • Doppler-undersøgelse

Med udviklingen af ​​sygdommen ændrer kar i mavehulen deres funktionalitet. For at bestemme skaden på blodkar, og hastigheden i blodstrømmen tillader Doppler-teknikken. Med sin hjælp bekræftes portvenenhypertension..

En moderne og smertefri måde at bestemme elasticiteten af ​​et organ med galdecirrhose. Efter fem minutter giver enheden et billede af læsionen med fibrøst væv. Elastometri henviser til en sikker undersøgelse, lægen kan genudføre den.

Vævsopsamling til yderligere histologisk undersøgelse bruges til at detektere kombinerede leverpatologier og bestemme sværhedsgraden af ​​fibrose-læsioner. En biopsi har flere kontraindikationer, så ikke alle patienter bruger den..

Den endelige diagnose stilles efter en omfattende undersøgelse.

Behandling

Uanset den modtagne behandling er den maksimale overlevelsesrate for galdecirrose ikke mere end 10 år:

  1. Den første effektive behandling er UDCA eller ursodeoxycholsyre. Dette er en hydrofil epimer af den mest aggressive del af galden. Det har ingen cytologisk toksicitet, men hvis der opstår en reaktion som reaktion på indlæggelse, undertrykkes den ved hjælp af immunsuppressiva.
  2. Patienten skal overholde en særlig diæt, hvor alle produkter, der forårsager belastning på leveren, er udelukket. Alkohol med galdecirrose er strengt forbudt. For at forhindre tab af fedtstoffer med fæces anbefales det at bruge enzymatiske præparater og hepatoprotectors.
  3. Det er ret vanskeligt at fjerne kløe med galdecirrhose. Konventionelle antiallergiske lægemidler hjælper ikke her. Cholestyramin og sertralin hjælper med at reducere den ubehagelige manifestation..
  4. Plasmaferese er en moderne metode til oprensning af blod fra toksiner. Dette er en speciel enhed, der fører blod gennem et filter. Proteinmolekyler med et højt indhold af uheldige stoffer sætter sig. Patienten placeres på en sofa, udstyr forbindes gennem et kateter og blod trækkes. Proceduren varer i en time.
  5. At stoppe udviklingen af ​​osteoporose med galdecirrhose vil hjælpe med præparater af calcium, D-vitamin og kollagen.

Eliminering af dekompensation (udtømning af leverressourcer) udføres ved hjælp af organtransplantation. Efter operationen har ca. 70% af patienterne en overlevelsesrate på op til 10 år.

En diagnose af galdecirrhose lyder som en sætning. Sygdommen inkluderer irreversible processer med krænkelser af levervævet. Men chancen for adskillige leveår forbliver, hvis du ændrer hans image fuldstændigt.

Du kan også gøre dig detaljeret bekendt med den primære galdecirrose i leveren, hyperparathyreoidisme ved at se denne video.

Primær galdecirrose

Primær galdecirrose (PBC) er en kronisk, formodentlig autoimmun sygdom, hvor processerne med immunregulering er forringet, og de intrahepatiske galdekanaler ødelægges gradvist af det humane immunsystem som fremmede antigener.

Udtrykket "primær galdecirrose" er ikke helt nøjagtigt, da der ikke er cirrose i de tidlige stadier af sygdommen. Mere korrekt navnet "kronisk ikke-purulent destruktiv cholangitis".

PBC-stadier

Primær galdecirrose udvikles langsomt.

Betændelse begynder i de små galdekanaler, hvis ødelæggelse blokerer den normale udstrømning af galden i tarmen - i medicinsk terminologi kaldes denne proces kolestase (i dette tilfælde indikatorer som alkalisk fosfatase og GGTP-stigning i blodprøver).

kolestase

Kolestase er et vigtigt aspekt af primær galdecirrose..

Med fortsat ødelæggelse af galdegangene spreder inflammation sig til nærliggende leverceller (hepatocytter) og fører til deres død (nekrose). I blodprøver påvises cytolysesyndrom (øget ALT og AST). Med fortsat død af levercellerne erstattes deres bindevæv (udvikling af fibrose).

Den kumulative effekt (progressiv betændelse, et fald i antallet af fungerende leverceller, tilstedeværelsen af ​​fibrose og toksicitet af galdesyrer, der akkumuleres inde i leveren), kulminerer med et resultat af skrumpelever.

Skrumpelever

Levercirrhose er et stadie af en sygdom, hvor levervæv erstattes af fibrose og knudepunktform (ar). Dannelse af cirrose forekommer kun i det sene stadium af PBC.

Risikogrupper

Sygdommen findes over hele verden. Prævalensen varierer meget 19-240 patienter per 1 million af befolkningen. De højeste priser i landene i Nordeuropa. Alderen for patienter til sygdommens begyndelse er fra 20 til 90 år (gennemsnit 45-50 år).

Der er rigelig bevis for, hvilken rolle immun- og genetiske faktorer spiller i udviklingen af ​​PBC.

  • Andelen af ​​kvinder blandt patienter med PBC er 90%.
  • Påvisning hos 95-98% af patienter med PBC-antimitochondriale antistoffer (AMA) - inklusive meget specifik for PBC AMA-M2.
  • PBC er i 50% af tilfældene forbundet med andre autoimmune syndromer.
  • Høj konkordans (tilstedeværelsen af ​​en bestemt egenskab hos begge) af PBC i identiske tvillinger.

Men indtil videre er der ikke identificeret signifikante forbindelser mellem primær galdecirrose og visse gener. Primær galdecirrose har også nogle funktioner, der ikke er karakteristiske for autoimmune sygdomme: Den forekommer kun i voksen alder og reagerer dårligt på immunsuppressiv terapi.

Symptomer på PBC

I de indledende stadier af sygdommen (i det prækliniske stadie, ofte med "utilsigtet" påvisning af ændringer i analysen) med primær galdecirrhose, er en person muligvis ikke generet.

Men med udviklingen af ​​det kliniske billede kan alle manifestationer af PBC opdeles i tre grupper:

1. Symptomer på grund af faktisk primær galdecirrose.

2. Komplikationer af cirrose.

1. Manifestationer af samtidige autoimmune syndromer

Urinvejsinfektion

Det mest almindelige symptom på PBC er træthed (træthed), der forekommer hos 70% af patienterne. Det skal bemærkes, at betydelig træthed kan forårsage søvnforstyrrelse eller depression..

Ofte har sådanne patienter om morgenen det godt, men bemærk en "sammenbrud" om eftermiddagen, som kræver hvile eller endda søvn. De fleste mennesker med PBC rapporterer, at søvn ikke giver dem styrke..

Sygdommen starter pludselig, oftest med kløende hud på håndflader og fødder såler, ikke ledsaget af gulsot. Senere kan det sprede sig til hele kroppen. Intensiteten af ​​hudkløe kan stige om natten og falde i løbet af dagen. Natlig kløe forstyrrer ofte søvn og fører til øget træthed. Årsagen til udviklingen af ​​kløe i dag er stadig uklar..

Mennesker, der lider af primær galdecirrhose (især i nærvær af gulsot) kan opleve rygsmerter (ofte i thorax eller lændenryggen) langs ribbenene. Denne smerte kan skyldes udviklingen af ​​en af ​​to metabolske knoglesygdomme - osteoporose (undertiden kaldet "udtynding" af knoglerne) eller osteomalacia ("blødgøring" af knoglen). Årsagen til knogleskader i tilfælde af PBC er langvarig kronisk cholestase..

Hos cirka 25% af PBC-patienter påvises xanthomas på diagnosetidspunktet. Udseendet af xanthomas forud for en forlænget (over 3 måneder) stigning i kolesterolniveauer i blodet på mere end 11,7 μmol / L.

En række xanthomas - xanthelasma - er flade eller let forhøjede, bløde, smertefri gule formationer, normalt placeret omkring øjnene. Men xanthomas kan også observeres i palmar foldene, under brystkirtlerne, på brystet eller ryggen. De forsvinder med opløsningen (forsvinden) af kolestase og normalisering af kolesterolniveauer samt med udviklingen af ​​sygdommens sidste fase (leversvigt) på grund af nedsat kolesterolsyntese i den beskadigede lever.

I tilfælde af kronisk PBC-kolestase (på grund af nedsat galdesekretion) udvikles malabsorption af fedt og fedtopløselige vitaminer (A, D, E og K), hvilket kan føre til diarré, vægttab og mangel på disse vitaminer.

Vitamin A-mangel medfører nedsat syn i mørke. Vitamin E-mangel kan manifesteres ved ubehagelige fornemmelser i huden eller muskelsvaghed. D-vitaminmangel bidrager til udviklingen af ​​knoglemæssige forandringer (osteomalacia, osteoporose). K-vitaminmangel fører til et fald i syntesen af ​​koagulerende systemproteiner i leveren og følgelig til en tendens til blødning.

Gulsot, som regel, er det første "mærkbare" tegn på sygdommen gulfarvning af proteiner i øjne og hud. Det afspejler en stigning i bilirubin-niveauer i blodet. Et let skær af gulhed kan kun opdages i sollys, ikke i kunstigt lys..

Kronisk krænkelse af udstrømningen af ​​galden øger syntesen af ​​mørkt pigment - melanin, der er indeholdt i huden. Mørkning af huden kaldes hyperpigmentering. Det kan se ud som en brunbrun hud, men opdages selv i lukkede områder af kroppen. Derudover, med kløe og i stedet for "kroniske" ridser, er pigmentering mere udtalt, hvilket giver huden et plettet udseende

Diagnose af PBC

  1. Generelle kliniske blodprøver - en vurdering af leverfunktion, immunitet samt bestemmelse af indikationer til behandling.
  2. Udelukkelse af andre leversygdomme, der forekommer ved kronisk kolestase - inklusive instrumentelle metoder (ultralyd, MRCP, endoskopisk ultrasonografi osv.).
  3. Autoantistof blodprøve (AMA og andre).
  4. Fibrotest - en blodprøve, der er ordineret til mistanke om galdecirrose, som gør det muligt at vurdere graden af ​​inflammatoriske og fibrotiske ændringer i levervævet.
  5. Instrumenterende diagnostiske metoder (ultralyd af bughulen, FGDS osv.) - til vurdering af tilstanden i lever-galdesystemet og identificering af mulige komplikationer (inklusive tegn på skrumpelever).
  6. Om nødvendigt en leverbiopsi med histologisk undersøgelse - for at udelukke krydssyndromer med andre leversygdomme, bekræft diagnosen, bestemme stadiet af sygdommen og graden af ​​leverskade (inklusive tilstedeværelsen af ​​cirrose).

I fravær af autoantistoffer, der er typiske for primær biliær cirrhose (AMA), diagnosticeres tilstedeværelsen af ​​typiske kliniske symptomer og typisk leverbiliær cirrhose ifølge biopsi, en AMA-negativ PBC eller den såkaldte Autoimmune cholangitis..

Behandling

  • Ursodeoxycholic acid (UDCA) er en velprøvet effektiv behandling af PBC. Hvis der ikke er noget svar på UDCA, føjes immunosuppressiva til terapi.
  • For at reducere kløe i huden anbefales patienterne ikke at bære syntetisk tøj (brug bomuld, linned), undgå varme bade og overophedning og hold altid negle med korte beskæringer. Du kan bruge kølige bade med sodavand (en tekop pr. Bad) hals i 20 minutter, fodbade med sodavand. Af de lægemidler, der kan reducere kløe, anvendes cholestyramin, rifampicin med deres ineffektivitet, orale opiatantagonister og sertralin. I nogle tilfælde kan plasmaferese også have en positiv effekt på kløe..
  • Forebyggelse af mangel på fedtopløselige vitaminer består i den komplette ernæring og kompensation af steatorrhea (tab af fedt med fæces) med enzymatiske præparater.
  • For at forhindre udvikling af osteoporose kan lægen ordinere præparater, der indeholder calcium og D-vitamin.
  • Levertransplantation er stadig den eneste behandling mod dekompensation af cirrose, med deaktiverende kløe og alvorlig osteoporose - 10-årig overlevelse med PBC efter transplantation er ca. 70%.

Vejrudsigt

Forløbet af primær galdecirrose i fravær af symptomer er uforudsigeligt, i nogle tilfælde udvikler symptomerne sig slet ikke, i andre er der en gradvis forværring med udviklingen af ​​det cirrhotiske stadium. Ofte er dødsårsagen ved cirrose blødning fra åreknuder i spiserøret og maven.

Og i terminalfasen dør patienter af udviklingen af ​​leversvigt.

Resultatet af kronisk kolestase og betændelse i leveren er levercirrhose..

I betragtning af effektiviteten og overholdelsen af ​​behandlingen har de fleste mennesker med primær galdecirrose en normal forventet levealder.

Manifestationer og terapeutiske tilgange til behandling af galdecirrose

Biliær cirrhose er en almindelig leversygdom, der findes hos mennesker i den erhvervsaktive alder. Kan føre til portalhypertension, encephalopati og skade på andre indre organer. Diagnosen fastlægges på basis af yderligere forskningsmetoder: blodprøver, påvisning af specifikke antimitochondriale antistoffer, vurdering af tegn på galdecirrose ved hjælp af ultralyd, computertomografi af organer og morfologiske biopsier. Ved hjælp af moderne terapimetoder formår lægerne at stabilisere patientens tilstand, men i de senere stadier er organtransplantation nødvendig.

Generel information om sygdommen

Patologi er en kronisk progressiv sygdom, der er karakteriseret ved skade på galdekanalen og udskiftning af normalt væv med fibrøse knudepunkter. Primær galdecirrhose er en autoimmun skade på de små kanaler i et organ med tegn på inflammatorisk kolangitis og et resultat i bindevævsgenerering. Den sekundære form udvikler sig i strid med udstrømningen af ​​galden i store kanaler og fører til vækst af ukarakteristisk histologisk væv.

Patologiprogression

Iscenesættelsen af ​​sygdommen vurderes ved hjælp af morfologiske data (bestemmelse af organets tilstand af lægen efter biopsien) samt på grundlag af sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer. Pathanatomiske egenskaber ved cirrose ved makrodrugs:

  • den første fase (portal) - inflammatoriske ændringer i organet;
  • periportal fase - udvikling af tegn på cholestase (stagnation af galden) på baggrund af ødelæggelse af kanalerne;
  • septalt stadium - fibrøst vævsdegeneration;
  • den fjerde fase - dannelse af fibrøse knuder-regenererer, krænkelse af leverens lobulære struktur, udviklingen af ​​funktionel svigt.

Vurdering af sværhedsgraden af ​​ændringer i kroppen udføres på basis af Child-Pugh klassificeringen. Kriterier anvendes: niveauet af protrombinindeks og bilirubin, serumalbumin, graden af ​​ascites og leverencefalopati.

Klassificeringen kan repræsenteres i form af en tabel:

PBCTilknyttede sygdommeKomplikationer af levercirrose
TræthedAutoimmun thyroiditisHævelse og ascites
Kløende hudSjogren's syndrom
Åreknuder blødning
Metabolsk knoglesygdom (osteoporose)Raynauds syndromHepatisk encephalopati
xanthomerSklerodermihypersplenisme
Fedtopløselig vitaminmangelRheumatoid arthritisHepatocellulært karcinom
Gulsot
Cøliaki
hyperpigmenteringInflammatorisk tarmsygdom
ParametreKlasse A (indledende ændringer)Klasse B (moderat)Klasse C (terminalfase)
Total plasma-bilirubin50
Plasmaalbumin> 3,52,8-3,460%40-60%Udviklingsfaktorer

Primær galdecirrhose er en sygdom, hvis etiologi og patogenese ikke er fuldt ud forstået. Læger identificerer en række faktorer, der er forbundet med sådanne skader:

  1. Tilstedeværelsen af ​​en kronisk bakteriel infektion med efterfølgende autoimmun aggression. Dette skyldes tilstedeværelsen på overfladen af ​​mikroorganismer af antigener, der ligner struktur i forhold til mitokondriske proteiner i leverceller.
  2. Tilstedeværelsen af ​​reovirus af type 3 i kroppen, som under visse betingelser er i stand til at stimulere immunceller. De producerer igen et stort antal antistoffer, der beskadiger vævene i galdegangen.
  3. Høje østrogenniveauer (derfor får kvinder primær galdecirrose oftere).
  4. Langtidsbrug af klorpromazin.
  5. Genetisk disponering (det nøjagtige forhold mellem patologi og et specifikt gen er endnu ikke fastlagt, men der er studier, der viser en høj forekomst blandt pårørende).

I tilfælde af sekundær galdecirrhose er det lettere at forstå årsagerne til sygdommen: enhver lever- eller bugspytkirtelsygdom kan føre til udvikling af patologi. For eksempel:

  • genetiske træk ved galdesystemet;
  • erhvervet patologi i galdekanalen (for eksempel deres deformation);
  • svulster i leveren og lymfeknuder, der kan føre til komprimering af kanalerne;
  • tumorer eller cyster i bugspytkirtelens hoved;
  • cholelithiasis;
  • hepatitis af enhver oprindelse;
  • cystisk fibrose.

Det er vigtigt at vide! Alle patienter med disse sygdomme skal overvåge lever- og galdesystemets funktionelle kapacitet..

Klinisk billede

Sygdommens symptomatologi afhænger af graden af ​​leverskade og cirrhosestadiet. De vigtigste kliniske manifestationer er som følger:

  • kløende hud - kan være det tidligste tegn på en sygdom, der indikerer tilstedeværelsen af ​​stagnation af galden i kanalerne. Først er kløe midlertidig, derefter bliver den permanent;
  • tyngde og smerter i højre hypokondrium;
  • gul hud i hud forekommer 6-12 måneder efter hudkløe;
  • udseendet af øget træthed, døsighed, en følelse af svaghed, en stigning i maven i volumen indikerer begyndelsen af ​​cirrhotisk leverskade;
  • små hepatiske symptomer - rødt ansigt, hyperemiske palmer, edderkoppevene på huden, deponering af kolesterol i øjenlågene;
  • hepatomegali i de indledende stadier og dets fald i den sene misfarvede afføring, vægttab, forekomsten af ​​hæmorroider, forekomsten af ​​åreknuder på den forreste abdominalvæg, en stigning i mængden af ​​bilirubin i blodet, hæmning.

De sidste tre grupper af tegn er prognostisk ugunstige for patientens levealder og indikerer udviklingen af ​​dekompenseret patologi. Det er vigtigt at bemærke, at symptomer på primær galdecirrose kan observeres allerede i barndommen.

Diagnostiske procedurer

Diagnose af galdecirrhose er nødvendig for at differentiere sygdomsstadiet og etablere en nøjagtig diagnose. Standard forskningsprotokol inkluderer:

  • Indsamling af klager og afklaring af samtidige sygdomme.
  • Objektiv undersøgelse: inkluderer en undersøgelse af maven, områder med ridser på huden, palpering af leveren.
  • Laboratorieundersøgelser (vurdering af niveauet af bilirubin, albumin, transaminaser, alkalisk fosfatase).
  • Ultralyddiagnostik. Ultralyd i leveren skal udføres for alle patienter uden undtagelse..
  • Bestemmelse af niveauet af antimitochondriale antistoffer i blodserumet (for at bestemme årsagerne til sygdommen).
  • Morfologisk undersøgelse af mikropreparationer efter en biopsi.

Den endelige kliniske diagnose stilles først efter analyse af prøverne af en histolog, da denne metode giver dig mulighed for mest pålideligt at vurdere graden af ​​leverskade.

Primær cirrose-terapi

Terapi for en alvorlig variant af sygdommen udføres på et hospital med en gastroenterologisk profil.

Til behandling af primær galdecirrhose i leveren anvendes en særlig protokol, der skitserer planen for immunsuppressiv terapi (undertrykkelse af immunaggression til eget væv):

  • "D-penicillamin" normaliserer niveauet af cirkulerende immunkomplekser og hæmmer udviklingen af ​​sygdommen;
  • "Cyclosporin A" og "Colchicine" undertrykker immunitet;
  • glukokortikoider (Prednisolon).

Brugen af ​​koleretiske medikamenter ("Ursosan") påvirker positivt graden af ​​stagnation af galden, stimulerer dens udskillelse fra kanalerne og reducerer den giftige virkning af kemiske komponenter. Som symptomatisk behandling anvendes diuretika (til korrektion af portalhypertension og ascites), Phenobarbital til behandling af kløe, afgiftningsmidler og diæt. I alvorlige tilfælde er levertransplantation nødvendig..

Sekundær terapi

Ved behandling af sekundær galdecirrhose er det vigtigt at slippe af med den underliggende sygdom og forhindre komplikationer. For hver specifik patologi ordineres passende terapi valgt af en specialist. For eksempel anvendes med viral hepatitis rekombinante interferonpræparater og deres inducerere..

Mulige komplikationer

De negative konsekvenser af patologien er alvorlige tilstande, der truer patientens liv. Forekomsten af ​​komplikationer afhænger af sygdommens sværhedsgrad og ses oftest på baggrund af forkert behandling.

  • udvikling af hepatocellulær kræft;
  • leversvigt og koma;
  • sammenføjning af ascites af en bakteriel infektion med udviklingen af ​​peritonitis.

Ernæringskorrektion

En afbalanceret diæt hjælper med at bevare sygdommen i en afbalanceret tilstand og forhindre dens progression. Diætterapi er en meget vigtig del af behandlingen af ​​galdecirrose..

Dets grundlæggende principper er som følger:

  • afvisning af at drikke alkohol;
  • reduceret saltindtag;
  • undtagelse af alt mel, fedtigt, krydret;
  • fald i proteinindtagelse;
  • en stigning i grøntsager i kosten;
  • vitamin terapi.

Alternativ medicin

Det er uacceptabelt at behandle sekundær galdecirrose i leveren, afhængigt af folkemiddel. Men du kan bruge lignende fremgangsmåder, som hjælpemetoder, efter konsultation med din læge. Hjemme bruges urtetilførsler af mælketistel, calendula og bjørkete. De har antiinflammatoriske, koleretiske egenskaber.

Forudsigelse for patienten og forebyggelse

Levealder afhænger af sygdomsstadiet og sværhedsgraden. I de indledende stadier af patologien er prognosen for patienten relativt gunstig, især med mulighed for at opnå rationel og effektiv terapi. Hvis leversvigt dekompenseres, og der er komplikationer af leverskade, reduceres levealderen markant.

Lægeres hovedanbefaling i forebyggelsesspørgsmål er at være opmærksom på sundhedstilstanden, besøge hospitaler rettidigt og blive behandlet og gå til medicinske undersøgelser. I nærvær af sygdomme i organet og bugspytkirtlen er det nødvendigt at følge lægenes henstillinger om at eliminere dem. Selvmedicinering i sådanne tilfælde er uacceptabel.

Symptomer og behandling af galdecirrhose er tæt forbundet. Med en tidlig appel fra en person om medicinsk hjælp er terapeutiske foranstaltninger meget effektive og giver dig mulighed for enten at kontrollere sygdomsforløbet eller helt slippe af med det. I tilfælde, hvor patologien opdages sent, er prognosen for patienten dårlig, hvilket er forbundet med den hyppige udvikling af alvorlige komplikationer af sygdommen. Ved primær galdecirrhose er levealderen markant reduceret.

Primær og sekundær galdecirrose: årsager, symptomer, diagnose og behandling

Galdecirrhose forekommer af forskellige grunde. En af dem er patologien i galdekanalen. Sygdomme forbundet med nedsat galdevakuering provoserer udviklingen af ​​galdecirrose. I den generelle statistik over sygelighed forekommer denne type nekrotisk degeneration af parenchym sjældent fra tre til syv tilfælde pr. 100 tusinde mennesker om året. Dette er en ud af ti diagnosticeret cirrhose..

Sygdommen forekommer hos ulykkelige mænd og kvinder på baggrund af erhvervede eller medfødte sygdomme i leveren, galdeblæren, kanaler af ikke-infektiøs karakter. Biliær cirrhose har specifikke manifestationer. Som alle andre typer af skrumplever er galde farlig med alvorlige komplikationer, der fører til død.

Hvad vil jeg lære om? Indholdet af artiklen.

Årsager til galdcirrose

Der er konstateret en arvelig disponering for denne sygdom og dens forbindelse med et antal autoimmune patologier, der fører til en ændring i galdekanalen. På grund af stagnation af galden, forekommer en inflammatorisk proces i leveren, nekrotiske ændringer begynder. Biliær cirrhose udvikler sig, og arvæv vokser i leverens lobuler. Leverinsufficiens udvikler sig gradvist, komplikationer opstår.

De vigtigste årsager til sygdommen:

  • dannelse af galdesten;
  • diabetes;
  • indsnævring af kanalens lumen på grund af sklerotiske ændringer;
  • cholangitis - betændelse i galdekanalerne af enhver art;
  • vaskulitis - spredning af vaskulære vægge;
  • medfødte misdannelser i galdekanalerne eller blæren;
  • tumorer i bughulen, der forstyrrer galdens bevægelse;
  • reumatoid arthritis - en sygdom forbundet med aktiv spredning af bindevæv;
  • pancreatitis - betændelse i bugspytkirtlen;
  • metaboliske lidelser, der påvirker sammensætningen af ​​galden;
  • sklerotiske ændringer i de venøse kar i leveren, der forværrer udstrømningen af ​​galdesekretion.

Galle akkumuleres enten inde i leverrørene, langs hvilke sekretionen frigøres, eller i galdesystemet. Dette fører til død af hepatocytter, inflammatoriske processer i parenchymafdelingerne.

Typer af galdecirrose

I henhold til begyndelsens morfologiske karakter og det kliniske forløb skelnes to former for sygdommen: den primære, der er forbundet med autoimmun ødelæggelse af galdegangene, og den sekundære, der opstår efter sygdomme.

Primær galdecirrose forekommer hovedsageligt hos kvinder i overgangsalderen på grund af hormonsvigt samt ved autoimmune sygdomme, der fører til en krænkelse af den naturlige evakuering af galden.

Sekundær diagnosticeres oftere hos mænd fra 20 til 50 år gammel, forekommer hos børn med medfødte patologier eller immunsygdomme. Ved sekundær galdecirrhose er en patologi i bugspytkirtlen karakteristisk: kronisk langvarig betændelse, kræft, udvidelse af hovedet. De primære og sekundære former for galdecirrhose har forskellige symptomer og behandling. Primær længere asymptomatisk, værre diagnosticeret.

Symptomer på sygdommen

Udseendet af natlig hudkløe er specifikt for primær galdecirrose. Om dagen ser det ud som en manifestation af en allergi: opstår ved kontakt med tøj efter vandprocedurer af hygiejnisk karakter. Dette symptom ignoreres ofte af patienter i mange år. Pigmentering af huden forekommer gradvist: mørkebrune pletter vises først på ryggen i området med skulderbladene, på knæene, albuerne. Gradvis mørkere hele kroppen. Gule tætte plaques - xanthelasmer - vokser på øjenlågene. De vokser på andre dele af kroppen, er på håndflader, albuer, mindre ofte på balder og bryst.

Den inflammatoriske proces er ikke ledsaget af temperaturspidser, den stiger lejlighedsvis til 37,5 grader, mens der er muskelsmerter som ved en mild form for akut respiratorisk viral infektion, nogle gange er der en smag af bitterhed i munden. Blandt de kliniske symptomer på primær galdecirrose skelnes en forstørrelse af milten og lymfeknuder..

I de senere stadier af galleskade i leveren vises symptomer, der er karakteristiske for et dekompenseret stadium. De er forbundet med progressiv leversvigt, forgiftning af kroppen, nedsat funktion af de resterende indre organer, udvikling af komplikationer: portalhypertension, ascites, encephalopathy.

Den sekundære form er kendetegnet ved svær kløe, der opstår på baggrund af en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet. Manifesterer ofte smerter i den rigtige hypokondrium. Andre tegn: gulsot, hypertermi vises. Kliniske symptomer: en forøgelse og komprimering af leveren detekteres ved palpering, den strækker sig ud over hypokondrium på grund af væksten i højre lob.

Diagnosticering

Ændringer i blodparametre i resultaterne af generel og biokemisk analyse observeres i begge former for sygdommen. Primært opdages ikke ved strålingsdiagnostiske metoder, men kun efter en biopsi. Mikroproduktet, der er ekstraheret fra parenchymen, undersøges under et mikroskop. Diagnosen udføres på et hospital med en særlig nål.

Sekundær galdecirrose diagnosticeres ved hjælp af ultralyd, CT, MR i henhold til parenchymens struktur og formen af ​​galdekanalen. Undersøgelser afslører årsagen til nekrotiske ændringer i leveren.

Behandling af galdecirrose

Taktikken i kampen mod sygdommen udvikles afhængigt af form og årsager, stadiet i dens udvikling. Den komplekse behandling inkluderer:

  • medicin;
  • fysioterapeutiske procedurer;
  • understøttende terapi ved hjælp af traditionelle medicinmetoder;
  • medicinsk ernæring.

Hvorvidt cirrose kan helbredes afhænger af sygdomsstadiet. Hos senere patienter administreres albumin, da proteinet naturligt ikke absorberes. Patienten lettes af fysisk lidelse, de er involveret i forebyggelse af komplikationer.

Lægemiddelbehandling

En patient med galdecirrose ordineres:

  • sænke koncentrationen af ​​bilirubin, kolesterol i blodet;
  • stimulering af hepatocytternes funktion;
  • smertestillende midler;
  • hormonel, hæmmer væksten af ​​bindevæv;
  • støtte bugspytkirtlen;
  • antiinflammatoriske komplekser;
  • antihistaminer for at reducere kløe i huden.

Ved primær galdecirrose foreskrives immunsuppressiva. Med komplikationer, der opstår i de sidste faser af udviklingen af ​​patologi, øger de niveauet for blodkoagulerbarhed og ordinerer fordøjelsesenzymer. Ved ascites pumpes overskydende væske ud for at reducere trykket på de indre organer..

Kirurgi

Afhængigt af patientens tilstand og tilhørende patologier udføres laparoskopisk eller abdominal kirurgi:

  • resektion af tumorer, der komprimerer galdekanalerne;
  • shunting af de venøse kar i mavehulen for at lindre portaltrykket (ændre blodstrømningsmønsteret);
  • fjernelse af galdeblæren under dannelsen af ​​sten (gald direkte i tarmen, risikoen for obstruktion af kanalerne reduceres);
  • levertransplantation (¼ del af et sundt organ er nok til, at leveren kan komme sig fuldstændigt på grund af cellegenerering).

Behandling med folkemedicin

  • Følgende folkemiddel modtog medicinsk anerkendelse:
  • afkok og vandinfusioner baseret på urter med hepatopbeskyttende egenskaber: Mælketistel, Paul faldt;
  • planter med en mild koleretisk virkning (majsstigmas, johannesurt);
  • antiinflammatoriske gebyrer med ryllik, calendula, kamille, kløver;
  • vitamin te, påfyldning af den daglige diæt med nyttige komponenter og sporstoffer;
  • komplekst rosehip.

Kost

Patienten får ordineret en terapeutisk diæt nr. 5 ifølge Pevzner. Uønsket mad, der indlæser leveren, er ikke omfattet

  • røget kød;
  • delikatesser, der indeholder krydderier;
  • fedt kød og fisk;
  • konservering med eddike;
  • fødevarekemi: konserveringsmidler, sødestoffer, smagsstoffer, farvestoffer;
  • bælgfrugter;
  • grov fiber;
  • slik og boller.

Vegetabilske supper, fedtfattige sorter af kød og fiskestegt, bagt kogt, grøntsager og frugt, helende te anbefales. I de sidste stadier anbefales pureret mad, proteinmængden reduceres, så putrefaktive bakterier ikke udvikler sig i tarmen. Diætets energiverdi er ikke mere end 3000 kalorier, mad er opdelt i fem receptioner: to snacks og en fuld morgenmad, frokost, middag.

Komplikationer

Som med alle typer cirrhose med galdekræft er der:

  • ascites (dråberigt), væske akkumuleres i bughulen;
  • indre blødninger (på baggrund af skade på leverceller, blodkoagulation falder, blodpladetal falder, portalhypertension udvikles, karøs i spiserøret, mave, tarme er beskadiget)
  • encephalopati (opstår ved rus, karakteriseret ved ødelæggelse af neurale forbindelser, fuldstændig nedbrydning af patientens personlighed);
  • leverkoma (komplet organsvigt);
  • kræft i bugspytkirtlen;
  • forstørret milt.

Forebyggelse og prognose

Til forebyggende formål anbefales mennesker i risikogruppen at holde sig til en sund kost. Fysisk aktivitet skal være moderat og konstant, de reducerer risikoen for stagnation og forbedrer stofskiftet.

Ved primær galdecirrhose afhænger forventet levetid af det stadie, hvor sygdommen blev diagnosticeret. Det er vigtigt at reagere nøje på hudkløe og gennemgå periodiske undersøgelser. Folk lever i 20 år eller mere, uvidende om sygdommen.

Ved komplikationer i galdeformen af ​​nekrotisk leverskade forværres prognosen. Patienten overlever ofte ikke de sidste stadier på grund af udviklingen af ​​bugspytkirtelkræft. I gennemsnit lever patienter med fase 2 mere end 8 år. Den tredje periode er halveret. Med komplikationer er et fatalt resultat muligt inden for tre år. Ved indre blødninger øges risikoen for død til 80%.

Hvor hurtigt levercirrhose udvikles: forebyggelse og prognose

Kløe med cirrose: årsager, diagnose, behandling og diæt

Komplikationer af skrumplever i leveren: portalhypertension, blødning, koma og andre

Skrumplever i leveren af ​​blandet oprindelse: årsager, symptomer og behandling

Subhepatisk gulsot: årsager, symptomer, diagnose og behandling