Blodprøver for at kontrollere leveren

Leveren er en af ​​de største kirtler i den menneskelige krop. Da nerveafslutninger næsten helt er fraværende i den, oplever en person ikke karakteristisk smerte ved sygdomme i organet. Oftest opdages patologier i de sene stadier. Hvilken blodprøve viser leverens tilstand? Dette vil blive drøftet.

Indikationer for undersøgelsen

Der er visse tegn, der indikerer leverskade. Som regel forekommer karakteristiske symptomer allerede i avancerede stadier, hvilket komplicerer behandlingen af ​​patologi. Blodbiokemi til kontrol af leveren ordineres i følgende tilfælde:

  • Yellownness af huden. Et typisk tegn på øgede bilirubinniveauer. Gyldenhed af hud / øjensklera indikerer langvarig betændelse.
  • Stigning i orgelstørrelse. Det er muligt at identificere afvigelser på det indledende trin ved hjælp af ultralydundersøgelser. Med en kraftig stigning i patientens organ observeres abdominal vækst på baggrund af fraværet af ændringer i den samlede vægt.
  • Taber vægt. Ved leverpatologier er kvalme og afvisning af mad typisk, hvilket fører til vægttab.
  • Bitter smag i munden. Bitterhed i munden, overtrukket tunge, tæt tan eller hvid plak, revner på overfladen af ​​tungen er typisk for leversygdom.

Nøgleindikatorer for leversygdom

Leverens tilstand giver dig mulighed for at spore visse enzymer. Det:

  • æggehvidestof;
  • bilirubin;
  • aminotransferaser (AST og ALT)
  • alkalisk phosphatase (alkalisk phosphatase)
  • glutamatdehydrogenase (GlDG)
  • sorbitoldehydrogenase (LDH)
  • y-glutamyltransferase (GGT)
  • fructose monophosphat aldolase (FMFA).

æggehvidestof

Dette er det vigtigste protein produceret af levervæv. Et sundt organ producerer 150-250 mg / kg albumin inden for 24 timer. Normen for en voksen er en indikator på 35-53 g / l. Hvis undersøgelsen viste et fald, kan årsagen være: leversvigt, kronisk hepatitis, skrumplever.

Bilirubin

Dette er et gult pigment, der er resultatet af nedbrydningen af ​​hæmoglobin. Det resulterende indirekte bilirubin kommer ind i leveren, neutraliseres og udskilles naturligt. Normalt dannes 250-300 mg (total bilirubin) i den menneskelige krop i løbet af dagen. Indikatorer for direkte bilirubin er af diagnostisk interesse. Norm - højst 5,1 mikron / l.

Overskridelse af de tilladte værdier i blodprøven indikerer følgende patologier:

  • betændelse i kirtlen af ​​viral oprindelse;
  • skrumpelever;
  • alkohol beruselse;
  • cholangitis;
  • beregninger i galdegangene.

En stigning i direkte / indirekte bilirubinfraktioner kan være forårsaget af:

  • toksisk / viral betændelse i kirtlen;
  • suppuration, ondartede neoplasmer i leverens væv;
  • cirrhotiske organskader;
  • mononukleose;
  • echinococcosis.

Alaninaminotransferase (ALT, ALAT)

ALT-normer afhænger af patientens køn: for mænd - 10–40 enheder / l, for kvinder - 12–32 enheder / l. En stigning i antallet af enzym i blodomløbet kan ledsage akut hepatitis, obstruktiv gulsot. En stigning i ALT-normen med hensyn til den tilladte registreres med cirrose og under behandling med hepatotoksiske lægemidler.

En stigning i aktiviteten af ​​enzymet med 4-6 gange eller mere indikerer en alvorlig leversygdom. Afvigelse opdages inden forekomsten af ​​typiske symptomer - gulsot, smerter og andre - på cirka 1-4 uger. Efter udviklingen af ​​det kliniske billede vedvarer forhøjede ALT-værdier ikke længere end 2 uger, hvilket er et tegn på betydelig organskade..

Aspartataminotransferase (AST, AsAT)

Normen afhænger af køn: for mænd - 15–31 enheder / l, for kvinder - 20–40 enheder / l. Forøget AST-aktivitet registreres i tilfælde af hepatocytdød. Desuden, jo større er skaden på orgelet, desto højere er enzympræstation. En stigning i kvantitative indikatorer forekommer også ved akut infektiøs og toksisk hepatitis..

Diagnostisering af leverpatologier involverer beregning af de Ritis-koefficienten - forholdet mellem antallet AST / ALT. Normalt er det lig med og overstiger antallet 1.3. Ændring af numrene til undersiden af ​​indikatoren indikerer organskade.

Alkalisk phosphatase (alkalisk phosphatase)

Enzymaktivitet er afhængig af køn og aldersgruppe. En sund voksen har 30-90 enheder / liter. En stigning i alkalisk phosphatase forekommer hos unge (op til 400 enheder / l) og forventede mødre (op til 250 enheder / l). En betydelig stigning i alkalisk fosfatase - 10 gange eller mere - forekommer med udviklingen af ​​obstruktiv gulsot. Med et ikke så markant overskud kan man mistænke for en af ​​formerne for hepatitis.

Glutamatdehydrogenase (GlDG)

Normalt viser en biokemisk blodprøve et ubetydeligt GlDG-indhold. Årsagen er, at dette er en af ​​leverenzymerne inde i cellen. Og en stigning i dens aktivitet giver dig mulighed for at bestemme styrken til organskade. Forøgede resultater indikerer påbegyndelsen af ​​dystrofiske processer i levervævet på grund af både eksterne og interne faktorer..

  • neoplasmer;
  • levermetastaser;
  • giftige stoffer;
  • infektiøse patologier.

Beregningen af ​​Schmidt-koefficienten hjælper meget med at etablere diagnosen: KSH = (AST + ALT) / GlDG. Med udviklingen af ​​obstruktiv gulsot ligger den i området 5-15, for akut hepatitis når indikatoren 30 med metastaser - ca. 10.

Sorbitoldehydrogenase (LDH)

Normen er en indikator på højst 0,4 enheder / liter. Hvis undersøgelsen viste en stigning i LDH med 10-30 gange, er dette et klart tegn på akut hepatitis.

y-glutamyltransferase

Hos en sund person er den tilladte koncentration af y-glutamyltransferase: hos mænd - 250–1800 nmol / l * s, i den kvindelige halvdel - 167–1100 nmol / l * s. En stigning i enzympræstation er mulig med følgende problemer:

  • obstruktiv gulsot, kolestase - en stigning på 10 gange eller mere er typisk for dem;
  • ondartede tumorer - enzymets aktivitet øges 10-15 gange;
  • kronisk hepatitis - 7 gange.

Fruktosemonophosphat Aldolase (FMFA)

FMFA bør kun være til stede i blodet i spormængder. Definitionen af ​​denne indikator er nødvendig for diagnosen akut hepatitis. I de fleste tilfælde bruges det til at evaluere leverfunktion hos mennesker, hvis professionelle aktivitet skyldes direkte kontakt med stoffer, der er giftige for leveren.

Blodprøve for ondartede neoplasmer

Leverkræft og hepatitis bestemmes ved at identificere antigener til visse sygdomme. Hepatitis markører: A (HAV) - Anti-HAV-IgM, IgM antistoffer mod virus A; B (HBV) - Anti-HBs antistoffer mod HBs antigenet fra virus B; C (HCV) - Anti-HCV-totale antistoffer mod virus C-antigener.

Kræftemarkøren er AFP. Bekræftelse af sygdommen er resultatet af mere end 10 IE. En stigning i indikatoren kan indikere tilstedeværelsen af ​​en ondartet neoplasma i selve organet, tilstedeværelsen af ​​metastase, embryonisk kræft.

Med et lille overskud kan du mistænke:

  • skrumpelever;
  • hepatitis;
  • Nyresvigt.

Forberedelse til testen

Blodbiokemi foreskrives, hvis det er nødvendigt at kontrollere leverfunktionen. Korrekt udført forberedelse til bloddonation vil hjælpe med at opnå de mest nøjagtige resultater. To til tre dage før man besøger laboratoriet, bør fedt, stegt mad, fastfood, slik, røget kød, kakao, kaffe, marinader udelukkes fra menuen.

Du skal nægte at tage alkoholiske drikkevarer en uge før analysen. Ethyl påvirker ikke kun tilstanden for hepatocytter, men også blodkoagulationsindekset. Om morgenen med bloddonation bør patienten ikke ryge. Men det er bedre at opgive nikotin 10-12 timer før du besøger laboratoriet.

7 dage før analysen er det nødvendigt at stoppe med at tage medicin, inklusive vitaminkomplekser. Hvis dette ikke er muligt, er du nødt til at opgive tabletterne mindst om morgenen efter blodgivning. En kvinde skal være sikker på, at hun ikke er i en graviditetstilstand. På baggrund af drægtighed er overskydningen af ​​tilladte normer ikke udelukket. Og dette kan ikke betragtes som et symptom på en patologisk tilstand..

Om bloddonation om morgenen skal du nægte at udføre morgenøvelser, da øget fysisk aktivitet kan påvirke blodtællinger. Levering af biomateriale udføres om morgenen på tom mave. Det sidste måltid skal finde sted natten før. Middagen skal være let..

Blodprøvetagning udføres fra ulnarven. Proceduren er smertefri, men kan ledsages af let svimmelhed. Fortolkningen af ​​analysen skal udføres af den behandlende læge, da kun en kvalificeret specialist er i stand til at sammenligne alle opnåede data og bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af patologi.

Hvad betyder en stigning i leverenzymer i en blodprøve?

Hvad er en leverprøve?

Et mere korrekt udtryk er "leverundersøgelser". Dette er en blodprøve, der indeholder flere indikatorer, der bedst kendetegner leverens tilstand. For en nøjagtig vurdering af disse indikatorer skal blod fra en blodåre gives på tom mave, det vil sige sidste gang du kan spise 8-10 timer før testen og drikke - senest 4 timer. Dagen før du går på laboratoriet, kan du ikke spise fedt, stegt, tage alkohol, hvis du selvfølgelig vil vide de "rigtige" resultater.

Hvilke indikatorer inkluderer leverprøven? Hvad mener de?

Analysen inkluderer flere indikatorer. Det:

  1. Æggehvide. Det kendetegner, hvordan leveren håndterer en af ​​dens funktioner - proteinsyntese. Normen for albumin er 38-50 g / l. Dette protein i sig selv er nødvendigt for ikke at "frigive" den flydende del af blod fra blodkar, binde mange stoffer, herunder medikamenter, og bringe dem til organer og væv.
  2. Bilirubin. Dette er et stof, der dannes som et resultat af nedbrydningen af ​​hæmoglobin. Det er hans overskydende, der pletter huden gul, som kaldes "gulsot". Bilirubin er almindeligt, og det har 2 fraktioner - direkte og indirekte. Hver af dem viser visse processer i leveren og nogle andre organer. Dette gør det muligt for lægen på baggrund af deres vurdering at antyde, at der opstod en overtrædelse i kroppen i selve leveren, bugspytkirtlen og galdekanalerne, eller at der er en øget nedbrydning af røde blodlegemer, som ikke er forbundet med lever-gallærsystemet. Levertesten har følgende standard for bilirubin: samlet - 3,5 - 18 μmol / l, indirekte - ca. 2/3 af den samlede mængde (2,5-13,5 μmol / l), direkte - 0 - 3,4.
  3. ALT, det kan også betegnes med ALAT. Dette er enzymet alaninaminotransferase, hvis stigning overstiger 31 IE / l (eller over 0,65 nmol / l * h) antyder, at levercellerne af en eller anden grund ødelægges. Dette kan være viral hepatitis og skrumplever i leveren og leverskade på grund af forgiftning af svampe, andre giftstoffer, alkohol. Normalt vurderes ALT i forbindelse med et andet enzym - AST.

a) alkalisk phosphatase. En forhøjet leverprøve sammen med en stigning i denne indikator (den kaldes "alkalisk fosfatase") angiver den såkaldte "cholestase" - stagnation af galden i levercellerne eller dens kanaler. En stigning i alkalisk phosphatase alene indikerer, at personen mest sandsynligt har en knoglesygdom, yderligere undersøgelse er påkrævet. Normen for denne indikator varierer afhængigt af køn og alder (i gennemsnit 30-126 PIECES / l).

b) GGTP eller GGT. Denne leverprøve (normen er op til 40 PIECES / L), dens stigning (den øvre grænse varierer afhængigt af alder og køn) indikerer normalt kolestase, men kan også bemærkes i andre sygdomme og situationer.

Derfor bør hele komplekset af leverprøver evalueres. Nogle gange er det nødvendigt at tage yderligere test og gennemgå ultralyd og andre undersøgelser for at forstå årsagen til sygdommen.

Hvad er en leverprøve

Ved leverindikatorer eller på anden måde betyder prøver en biokemisk undersøgelse af blod taget fra en blodåre, hvis hovedformål er at opnå den mest nøjagtige konklusion om leverens funktion.

Undersøgelsen giver os mulighed for at vurdere graden af ​​krænkelse af et antal kirtelfunktioner, niveauet af protein og enzymer, deres koncentration. Baseret på analysen er det muligt at ordinere andre diagnostiske procedurer, hvorefter en individuel behandlingsplan vælges for patienten.

Vigtigt, når der fastlægges en diagnose af leverundersøgelser, inkluderer:

  • ALT og AST. Disse er enzymer, den første står for alaninaminotransferase, den anden står for aspartataminotransferase;
  • gammaglutamin transpeptidase (GTP);
  • albumin (total såvel som direkte og indirekte protein);
  • alkalisk phosphatase (alkalisk phosphatase);
  • bilirubin.

Derudover kan der foreskrives et koagulogram - en vurdering af koagulationskomponenter i blod.

Leveranalyser viser ændringer ikke kun i leverens funktion, men hjælper også med at etablere afvigelser i arbejdet i kirtelafhængige organer - galdeblæren og dens kanaler, hjerte, nyrer.

Anbefalinger til stigning i ALT

Når biokemiske blodparametre afviger fra normale værdier, gennemføres en yderligere undersøgelse for at fastslå den nøjagtige årsag, det berørte organ og sygdommens sværhedsgrad. Skemaet for det terapeutiske forløb er forårsaget af et specifikt problem hos patienten.

I tilfælde af leverskade ordineres hepatoprotectors altid - Essential Forte, Heptral, Karsil - de beskytter leverceller, forhindrer ødelæggelse, fremskynder regenerative processer, gendanner organfunktion.

Yderligere anbefalinger inkluderer kost, afvisning af dårlige vaner - alkohol, rygning. Kun i komplekset kan leverceller gendannes, organfunktion kan normaliseres.

Leverens vigtigste biokemiske parametre

Indikatorerne for prøver til leversygdom, som er afgørende i diagnosen af ​​ændringer i leveren, inkluderer:

  1. Enzymet ALT. Indeholdt i hepatocytter celler. Det aktiverer proteinmetabolisme, med patologisk forfald af leverparenchyma-celler, det indtaster en forøget mængde i blodet.
  2. Enzymet AST. Det findes ikke kun i hepatocytter, men også i muskelfibre og hjertevæv. Derfor er etablering af dens koncentration kun vigtig i forhold til ALT, denne indikator bestemmer mest nøjagtigt graden af ​​skade på hepatocytter.
  3. Alkalisk phosphatase. Det er placeret i leveren og dets kanaler og findes i knoglevæv. Afvigelse i den ene eller anden retning kan indikere både patologien i kirtlen og forringelse af knoglenes tilstand, inklusive tumorprocesser. Hos børn stiger alkalisk phosphatase uden patologiske lidelser i kroppen i perioden med hurtig vækst og hos kvinder efter graviditet.
  4. Æggehvide. Det vigtigste protein produceret i leveren. Med sin hjælp overføres biologisk aktive stoffer over hele kroppen, og væske tilbageholdes inde i blodkarene.
  5. Bilirubin. Under total bilirubin henviser til forholdet mellem direkte og indirekte. I leverceller neutraliseres indirekte bilirubin og omdannes til direkte, hvilket betragtes som ufarligt for kroppen, hvorefter det udskilles naturligt. En stigning i indirekte bilirubin er mulig med blodsygdomme og med en krænkelse af kirtelens filtreringsfunktion. Direkte bilirubin øges, når udstrømningen af ​​galden forværres.
  6. Gammaglutamintranspeptidase. På grund af dette enzym trænger aminosyrer uhindret gennem cellemembranen. GTPP ændres ofte, selv inden afvigelser i forholdet mellem ALT og AST vises, derfor er denne indikator meget vigtig for diagnosen af ​​lidelser i leveren på det meget tidlige stadium af deres forekomst.

Patientstyring taktik

Ved bestemmelse af forhøjede leverenzymer ordinerer lægen en række yderligere undersøgelser for at afklare patientens tilstand. Umiddelbart anbefaler specialist at patienten begynder behandling med en korrektion af kosten. Målet er at reducere belastningen på leveren, reducere niveauet af kropsfedt i den, fjerne toksiner og toksiner.

Det er vigtigt at øge mængden af ​​grøntsager, der kommer ind i kroppen. Især nyttige er spinat, grønnkål, grønne, salat, mælkebøtte grønne. Du er også nødt til at øge mængden af ​​forbrugt mad, der inkluderer antioxidanter (avocado, nødder).

Den daglige menu skal indeholde mindst 50 g kostfiber, især fiber. Sådanne stoffer renser kroppen for "dårligt" kolesterol og bidrager til normalisering af galdesystemet. Fiberrige fødevarer:

Behandling inkluderer indtagelse af en tilstrækkelig mængde protein, fordi det er proteinstoffer, der betragtes som det nødvendige grundlag for genoprettelse af beskadigede hepatocytter. Hvor meget det skal være til stede i den daglige diæt fortæller lægen. Det er vigtigt ikke at forbruge for meget for ikke at overbelaste levermekanismen til proteinforarbejdning.

Drik rigeligt med rent vand. Hver dag skal du drikke op til 2 liter væske: på tom mave, før hvert måltid, før og efter fysisk aktivitet, før aftenhvile.

Urter og kosttilskud

Urtemedicin påvirker gunstigt leverens tilstand og reducerer patologiske parametre for enzymer. Behandlingen består i brugen af ​​te, der er baseret på urteingredienser. Det er vigtigt at konsultere din læge om muligheden for sådanne hændelser..

Nyttige plantekomponenter:

Gurkemeje, der reducerer manifestationerne af inflammatoriske processer, og hvidløg, der har en antitumoreffekt, skal føjes til mad. I henhold til din læges tilladelse kan du bruge antioxidantrige kosttilskud..

Sygdomsbehandling

Hvis der under diagnosen findes en patologisk proces, som var årsagen til stigningen i leverenzymer, skal den behandles. En kvalificeret specialist vælger behandlingsregimen for patienten i henhold til det specifikke kliniske tilfælde.

Leverenzymer spiller en betydelig rolle i en række processer i den menneskelige krop. Deres diagnostiske værdi er evnen til at opdage sygdomme og patologiske tilstande i de tidlige stadier..

Forrige artikel: Hvilke indikatorer for en biokemisk blodprøve indikerer leversygdomme Næste artikel: Udslæt, acne og kløe i huden ved leversygdomme

Analyse

Normen for leverprøver og fortolkningen af ​​analysen afhænger i vid udstrækning af det korrekte præparat til blodprøvetagning. Det omfatter:

  1. Bloddonation på tom mave. Blod tages normalt om morgenen, så du kan kun spise natten før, senest 8 timer.
  2. Tre dage før biomaterialet tages, bør alkohol udelukkes, det anbefales heller ikke at spise for fedtet mad i disse dage, drikke stærk kaffe og te.
  3. I tre timer, før du tager testen, bør du ikke ryge og deltage i fysisk arbejde, herunder morgengymnastik, jogging.

Hvis patienten tager medicin, skal han informere lægen om dette på forhånd. Hvis lægen finder det nødvendigt, skal indtagelsen af ​​medikamenter på tærsklen til undersøgelsen midlertidigt stoppes.

Forberedelse af børn til analyse udføres ligesom voksne. Den eneste undtagelse er spædbørn, det tilrådes at fodre dem senest tre timer før undersøgelsen, men lægen skal vide, at barnet spiste.

Hvis babyen modtager modermælk, skal moderen justere sin diæt og stoppe med at tage medicin i 1-2 dage før analysen.

Blodprøvetagning til leverundersøgelser udføres fra kubitalvenen. For at bestemme blodtællinger kræves ikke mere end 5 ml biomateriale. Efter indtagelse af blod behøver ingen restriktioner overholdes. Men det skal huskes, at svækkede patienter kan have midlertidig svimmelhed, så efter proceduren skal du bruge lidt tid under opsyn af en sundhedsudbyder..

Hos nyfødte babyer kan blod tages fra venerne på hovedet eller fra hælen.

Uddannelse


Før analyse anbefales det at spise kun let fordøjelig sund mad..
Før du donerer blod til funktionelle leverprøver, skal du nægte at spise stegt, fedtholdig og krydret retter i flere dage. Det anbefales også at udelukke alkohol og rygning. Diæt eliminerer forvrængningen af ​​resultaterne. Du kan ikke træne tungt, og det er vigtigt at undgå stressende situationer. Umiddelbart 8 timer før analysen skal du nægte at spise mad og ikke tage medicin. Om aftenen skal du ikke drikke stærk te eller kaffe. Hvis disse forberedelsesregler ikke følges, viser undersøgelsen det forkerte resultat..

Dekryptering af analysen af ​​leverprøver hos voksne

Dekrypteringstabel for normen for en blodprøve for leveren hos voksne

Biokemisk forskningsindikatorNorm hos kvinderNorm hos mænd
ALT31 u / l37 u / l
AST35 enheder pr. Liter47 enheder
GTP33 enheder / l49 u / l
Samlet bilirubin8,5–20,5 μmol / L
Direkte bilirubin15,4 μmol / l
Almindeligt protein60 til 80 gram pr. Liter
æggehvidestofI intervallet 40-60 procent

Bemærk, at der anvendes forskellige analysatorer i laboratorierne, derfor kan indikatorerne variere lidt..

  • Bilirubin. Stigningen i direkte og indirekte bilirubin indikerer akut eller kronisk hepatitis, patologiske processer i galdesystemet, forgiftning eller en overdosis af medikamenter. Bilirubin i blodet stiger og med strenge diæter.
  • AST. En stigning i dette enzym forekommer med døden af ​​levervæv, med viral hepatitis såvel som med krænkelser af myocardium. Forholdet mellem AST og ALT hjælper med at bestemme, hvilket af organerne der er beskadiget, normalt skal det være i området 0,8-1. Hvis denne koefficient reduceres, indikerer dette leverskade, med en øget værdi, bør der udføres en udvidet undersøgelse af sygdomme i det kardiovaskulære system.
  • ALT. En forøget værdi af dette enzym er muligt med hepatitis, skrumplever, nekrose i levervævet, forgiftning af kroppen, inklusive alkohol.
  • Alkalisk phosphatase. Alkalisk phosphatase øges med sarkoidose, levernekrose, tuberkulose, gulsot. Den fysiologiske stigning i phosphatase hos kvinder forekommer i overgangsalderen og efter undfangelsen.
  • Æggehvide. Det aftager med ondartede processer, betændelse i leveren og nedbrydning af hepatocytter. Albumin stiger under dehydrering, i alvorlige stressende situationer, hos patienter med kvæstelser, forbrændinger.
  • Gammaglutamintranspeptidase. Normen for GTTP-enheder, og hvor meget værdien afviger i en eller anden retning, er en af ​​de vigtigste indikatorer i biokemisk analyse. Afvigelse af gamma-glutamintranspeptidase forekommer på det meget første stadium af nedsat nyrefunktion. Ændringen angiver infektiøse processer, sygdomme i fordøjelseskanalen, toksiske organskader, diabetes, hjerte-kar-patologi.

Hvad er årsagerne til afvigelse fra normen?

Hvis analysen for leverprøver viste værdier, der er forhøjede, betyder dette tilstedeværelsen af ​​følgende patologiske tilstande hos patienten:


Fedtholdige kalorifødevarer fremkalder udviklingen af ​​fedthepatose.

  • viral hepatitis;
  • kolestase;
  • cholelithiasis;
  • helminthisk invasion;
  • underernæring;
  • overdreven alkoholforbrug;
  • vaskulær trombose;
  • aterosklerotiske læsioner i organarterierne;
  • diabetes;
  • mangel på vitaminer og protein i kosten;
  • stress
  • graviditet;
  • dyrebegrænset diæt;
  • fedme;
  • at tage medicin;
  • skader.

Biokemi i leverpatologi

Leveren i den menneskelige krop udfører en række forskellige og vitale funktioner. Leveren er involveret i næsten alle typer metabolisme: protein, lipid, kulhydrat, vand-mineral, pigment.

Leverens vigtigste betydning i stofskiftet bestemmes primært af det faktum, at det er en slags stor mellemstation mellem portalen og den generelle blodcirkulation. Mere end 70% af blodet kommer ind i den menneskelige lever gennem portalen, resten af ​​blodet kommer ind i leverarterien. Portalvenens blod vasker tarmens sugeflade, og som et resultat passerer de fleste af de stoffer, der absorberes i tarmen, gennem leveren (undtagen lipider, der hovedsageligt transporteres gennem lymfesystemet). Leveren fungerer således som den primære regulator for indholdet af stoffer i blodet, der kommer ind i kroppen gennem mad..

Beviset for gyldigheden af ​​denne bestemmelse er følgende generelle kendsgerning: på trods af det faktum, at absorptionen af ​​næringsstoffer fra tarmen ind i blodet sker intermitterende, periodisk i forbindelse med hvilke ændringer i koncentrationen af ​​et antal stoffer (glukose, aminosyrer osv.) Kan observeres i portalcirkulationskredsen, cirkulationsændringer i koncentrationen af ​​disse forbindelser er ubetydelige. Alt dette bekræfter leverens vigtige rolle i at opretholde konstansen i kroppens indre miljø..

Leveren udfører også en ekstremt vigtig udskillelsesfunktion, tæt forbundet med dens afgiftningsfunktion. Generelt uden overdrivelse kan det siges, at der ikke er nogen metaboliske veje i kroppen, som ikke direkte eller indirekte ville blive kontrolleret af leveren, og derfor er mange af de vigtigste funktioner i leveren allerede blevet drøftet i de tilsvarende kapitler i lærebogen. I dette kapitel vil der blive gjort et forsøg på at give en generel idé om leverens rolle i metabolismen af ​​hele organismen.

LIVER KEMISK SAMMENSÆTNING

Hos en voksen, sund person, er leverens vægt i gennemsnit 1,5 kg. Nogle forskere mener, at denne værdi bør betragtes som den nedre grænse for normen, og svingningsområdet er fra 20 til 60 g pr. 1 kg kropsvægt. I bordet. nogle data om leverens kemiske sammensætning er normale. Fra datatabellen. det ses, at mere end 70% af leverens masse er vand. Det skal dog huskes, at leverens masse og dens sammensætning er underlagt betydelige udsving både i normen og især under patologiske forhold..

F.eks. Med ødemer kan mængden af ​​vand være op til 80% af leverens masse, og med overdreven deponering af fedt i leveren kan den falde til 55%. Mere end halvdelen af ​​den tørre rest af leveren tegnes af proteiner med ca. 90% af dem i globuliner. Leveren er rig på forskellige enzymer. Cirka 5% af levermassen er lipider: neutrale fedtstoffer (triglycerider), phospholipider, kolesterol osv. Med alvorlig fedme kan lipidindholdet nå 20% af organmassen, og med fedtleveret degeneration kan mængden af ​​lipider være 50% af den våde masse.

Leveren kan indeholde 150-200 g glycogen. Som regel med svære parenkymale læsioner i leveren falder mængden af ​​glycogen i den. I modsætning hertil når glycogenoserne med nogle glycogenoser 20 vægtprocent eller mere af leveren.

Leverens mineralsammensætning er forskellig. Mængden af ​​jern, kobber, mangan, nikkel og nogle andre elementer overstiger deres indhold i andre organer og væv.

LIVER I Kulhydratudveksling

Leverens vigtigste rolle i kulhydratmetabolismen er at sikre en konstant koncentration af glukose i blodet. Dette opnås ved regulering mellem syntese og nedbrydning af glycogen deponeret i leveren..

Leverens deltagelse i at opretholde koncentrationen af ​​glukose i blodet bestemmes af det faktum, at der forekommer processer med glykogenese, glykogenolyse, glykolyse og glukoneogenese i den. Disse processer reguleres af mange hormoner, herunder insulin, glucagon, STH, glukokortikoider og katekolaminer. Glukose, der kommer ind i blodet, absorberes hurtigt af leveren. Det antages, at dette skyldes den ekstremt høje følsomhed af hepatocytter over for insulin (selvom der er bevis for at tvivle på vigtigheden af ​​denne mekanisme).

Ved fasten falder insulinniveauerne, og glukagon- og cortisolniveauerne stiger. Som svar på dette stiger glycogenolyse og glukoneogenese i leveren. Til glukoneogenese er aminosyrer nødvendige, især alanin, der dannes under nedbrydningen af ​​muskelproteiner. Tværtimod, efter at have spist, kommer alanin og forgrenede aminosyrer ind i muskelen fra leveren, hvor de deltager i proteinsyntese. Denne glukose-alanin-cyklus reguleres af ændringer i serumkoncentrationer af insulin, glucagon og cortisol..

Efter at have spist, antages glycogen og fedtsyrer at være syntetiseret direkte fra glukose. Imidlertid forekommer disse transformationer indirekte med deltagelse af tricarboxyliske glukosemetabolitter (for eksempel lactat) eller andre gluconeogenese-underlag, såsom fruktose og alanin.

Ved cirrhose ændres glukoseniveauet i blodet ofte. Hyperglykæmi og nedsat glukosetolerance observeres ofte. I dette tilfælde er insulinets aktivitet i blodet normal eller øget (med undtagelse af hæmochromatose); derfor er nedsat glukosetolerance på grund af insulinresistens. Årsagen kan være et fald i antallet af fungerende hepatocytter..

Der er også bevis for, at der med cirrhose observeres hepatocytreceptor og postreceptorinsulinresistens. Ved portocaval shunting falder desuden lever eliminering af insulin og glucagon, så koncentrationen af ​​disse hormoner øges. Imidlertid kan insulinniveauer med hæmochromatose falde (op til udviklingen af ​​diabetes mellitus) på grund af afsætningen af ​​jern i bugspytkirtlen. Ved cirrhose formindskes leverens evne til at bruge laktat i glukoneogenese-reaktioner, som et resultat, dens koncentration i blodet kan stige.

Selvom hypoglykæmi oftest forekommer med fulminant hepatitis, kan den også udvikle sig i de sidste stadier af cirrose - på grund af et fald i glycogenlagre i leveren, et fald i hepatocyters reaktion på glukagon og et fald i leverens evne til at syntetisere glykogen på grund af omfattende celleødelæggelse. Dette forværres af det faktum, at mængden af ​​glykogen i leveren endda normalt er begrænset (ca. 70 g), mens kroppen har behov for en konstant tilførsel af glukose (ca. 150 g / dag). Derfor udtømmes glycogenlagre i leveren meget hurtigt (normalt - efter den første fastedag).

I leveren er glykogensyntesen og dens regulering hovedsageligt svarende til de processer, der forekommer i andre organer og væv, især i muskelvæv. Syntesen af ​​glycogen fra glukose tilvejebringer en normal midlertidig kulhydratreserve, der er nødvendig for at opretholde koncentrationen af ​​glukose i blodet i tilfælde, hvor indholdet er væsentligt reduceret (for eksempel forekommer det hos mennesker, når der ikke er tilstrækkeligt indtag af kulhydrater fra mad eller i løbet af natten ”sulten”).

Glykogensyntese og opdeling

Det er nødvendigt at understrege glukokinaseenzymets vigtige rolle i processen med glukoseudnyttelse i leveren. Glucokinase, ligesom hexokinase, katalyserer phosphorylering af glukose til dannelse af glucosefosfat, mens aktiviteten af ​​glukokinase i leveren er næsten 10 gange højere end aktiviteten af ​​hexokinase. En vigtig forskel mellem de to enzymer er, at glukokinase i modsætning til hexokinase har en høj CM-værdi for glukose og ikke hæmmes af glukose-6-fosfat.

Efter at have spist øges glukoseindholdet i portvenen kraftigt: dens intrahepatiske koncentration stiger også inden for de samme grænser. En stigning i koncentrationen af ​​glukose i leveren medfører en markant stigning i glukokinaseaktivitet og øger automatisk absorptionen af ​​glukose i leveren (det dannede glukose-6-fosfat bruges enten til glycogen-syntese eller nedbrydes).

Egenskaber ved glycogenmetabolisme i leveren og musklerne

Det antages, at leverens vigtigste rolle - nedbrydning af glukose - primært reduceres til opbevaring af precursormetabolitter, der er nødvendige for biosyntesen af ​​fedtsyrer og glycerol, og i mindre grad til dens oxidation til CO2 og H2O. De triglycerider, der er syntetiseret i leveren, udskilles normalt i blodet som en del af lipoproteiner og transporteres til fedtvæv for mere "permanent" opbevaring.

I reaktioner på pentosefosfatvejen dannes NADPH i leveren, der bruges til at reducere reaktioner i syntesen af ​​fedtsyrer, kolesterol og andre steroider. Derudover dannes pentosefosfater, der er nødvendige til syntese af nukleinsyrer..

Pentose-phosphatglukosekonverteringsvej

Sammen med anvendelsen af ​​glukose i leveren forekommer dens dannelse også. Den direkte kilde til glukose i leveren er glykogen. Nedbrydningen af ​​glykogen i leveren sker hovedsageligt gennem den phosphorolytiske vej. Systemet med cykliske nukleotider er af stor betydning i reguleringen af ​​hastigheden for glycogenolyse i leveren. Derudover dannes glukose i leveren også under glukoneogenese.

De vigtigste substrater for glukoneogenese er lactat, glycerin og aminosyrer. Det accepteres generelt, at næsten alle aminosyrer, undtagen leucin, kan genopfylde puljen af ​​gluconeogenese-forstadier.

Ved vurdering af leverens kulhydratfunktion skal det huskes, at forholdet mellem processerne for anvendelse og dannelse af glukose primært reguleres af den neurohumorale måde med deltagelse af de endokrine kirtler.

Den centrale rolle i omdannelsen af ​​glukose og selvregulering af kulhydratmetabolismen i leveren spilles af glukose-6-fosfat. Det hæmmer drastisk den phosphorolytiske spaltning af glycogen, aktiverer den enzymatiske overførsel af glukose fra uridindiphosphoglucose til molekylet af syntetiseret glycogen og er et substrat til yderligere glycolytiske transformationer såvel som glukoseoxidation, herunder via pentosefosfatvej. Endelig sikrer nedbrydningen af ​​glucose-6-phosphat med phosphatase frigørelsen af ​​fri glukose i blodet, leveret ved blodstrøm til alle organer og væv (fig. 16.1).

Som bemærket er den mest potente allosteriske aktivator af phosphofructokinase-1 og en hæmmer af fructose-1,6-bisphosphatase i leveren fruktose-2,6-bisphosphat (F-2,6-P2). En stigning i niveauet af F-2,6-P2 i hepatocytter bidrager til en stigning i glykolyse og et fald i hastigheden af ​​glukoneogenese. F-2,6-P2 reducerer ATP's inhiberende virkning på phospho-fructokinase-1 og øger affiniteten af ​​dette enzym for fructose-6-phosphat. Ved inhibering af fructose-1,6-bisphosphatase F-2,6-P2 øges værdien af ​​KM for fructose-1,6-bisphosphat.

Indholdet af F-2,6-P2 i leveren, hjertet, knoglemuskler og andet væv styres af et bifunktionelt enzym, der syntetiserer F-2,6-P2 fra fruktose-6-phosphat og ATP og hydrolyserer det til fructose-6-phosphat og Pi, dvs. enzymet besidder samtidig både kinase- og bisphosphatase-aktivitet. Det bifunktionelle enzym (phosphofructokinase-2 / fructose-2,6-bisphosphatase) isoleret fra rottelever består af to identiske underenheder med mol. der vejer 55.000, som hver har to forskellige katalytiske centre. Kinase-domænet er lokaliseret ved N-terminalen, og bisphosphatase-domænet er på C-terminalen af ​​hver af polypeptidkæderne..

Det er også kendt, at bifunktionel leverenzym er et fremragende underlag til cAMP-afhængig proteinkinase A. Under virkningen af ​​proteinkinase A forekommer phosphorylering af serinrester i hver af underenhederne i det bifunktionelle enzym, hvilket fører til et fald i dets kinase og stigning i bisphosphatase-aktivitet. Bemærk, at hormoner, især glukagon, spiller en betydelig rolle i reguleringen af ​​aktiviteten af ​​et bifunktionelt enzym..

Under mange patologiske tilstande, især ved diabetes mellitus, bemærkes betydelige ændringer i funktion og regulering af F-2,6-P2-systemet. Det er blevet konstateret, at i eksperimentel (steptozotocin) diabetes hos rotter på baggrund af en kraftig stigning i niveauet af glukose i blodet og urinen i hepatocytter reduceres indholdet af F-2,6-P2. Følgelig falder glykolysehastigheden, og glukoneogenesen forbedres. Denne kendsgerning har sin egen forklaring..

Hormonelle hormoner, der forekommer hos rotter med diabetes: en stigning i glukagonkoncentration og et fald i insulinindhold forårsager en stigning i koncentrationen af ​​cAMP i levervævet, en stigning i cAMP-afhængig phosphorylering af det bifunktionelle enzym, hvilket igen fører til et fald i dets kinase og øget bisfosfataseaktivitet. Dette kan være en mekanisme til reduktion af niveauet for F-2,6-P2 i hepatocytter i eksperimentel diabetes. Tilsyneladende er der andre mekanismer, der fører til et fald i niveauet af P-2,6-P2 i hepatocytter med streptozotocin diabetes. Det er vist, at der i eksperimentel diabetes er et fald i glukokinaseaktiviteten i levervævet (muligvis et fald i mængden af ​​dette enzym).

Dette fører til et fald i glucosefosforyleringshastigheden og derefter til et fald i indholdet af fructose-6-phosphat, et substrat i det bifunktionelle enzym. Endelig har det i de senere år vist sig, at med streptozotocin-diabetes mængden af ​​bifunktionelt enzym mRNA i hepatocytter falder, og som et resultat falder niveauet af P-2,6-P2 i levervævet, og gluko-neogenese forbedres. Alt dette bekræfter endnu en gang positionen, at F-2,6-P2, der er en vigtig komponent i den hormonale signaloverførselskæde, fungerer som en tertiær mægler under virkning af hormoner, primært på processerne med glykolyse og glukoneogenese..

I betragtning af den mellemliggende metabolisme af kulhydrater i leveren er det også nødvendigt at dvæle ved transformationerne af fructose og galactose. Fruktose, der kommer ind i leveren, kan fosforyleres i position 6 til fructose-6-phosphat under virkningen af ​​hexokinase, som har relativ specificitet og katalyserer phosphorylering, ud over glukose og fruktose, også mannose. Der er imidlertid en anden måde i leveren: fruktose er i stand til at phosphorylere ved deltagelse af et mere specifikt enzym, fructokinase. Resultatet er fruktose-1-phosphat..

Denne reaktion er ikke blokeret af glukose. Yderligere er fructose-1-phosphat under virkningen af ​​aldolase opdelt i to trioser: dioxiaacetonphosphat og glyceral dehydrate. Under påvirkning af den tilsvarende kinase (triokinase) og med deltagelse af ATP gennemgår glyceraldehyd phosphorylering til glyceraldehyd-3-phosphat. Sidstnævnte (dioxiaacetonphosphat passerer også let ind i det) gennemgår sædvanlige transformationer, herunder dannelse af pyruvinsyre som et mellemprodukt.

Det skal bemærkes, at med genetisk bestemt intolerance over for fruktose eller utilstrækkelig aktivitet af fruktose-1,6-bisphosphatase observeres fruktose-induceret hypoglykæmi, hvilket forekommer trods tilstedeværelsen af ​​store lagre med glycogen. Fruktose-1-phosphat og fruktose-1,6-bisphosphat vil sandsynligvis hæmme leverphosphorylase ved en allosterisk mekanisme..

Det er også kendt, at metabolismen af ​​fruktose langs den glykolytiske vej i leveren forekommer meget hurtigere end glukosemetabolismen. Glukosemetabolisme er kendetegnet ved et trin katalyseret af phosphofructo-kinase-1. Som du ved, udføres på dette trin metabolisk kontrol af hastigheden for glukosekatabolisme. Fruktose omgår dette trin, der giver den mulighed for at intensivere de metaboliske processer i leveren, hvilket fører til syntese af fedtsyrer, deres forestring og udskillelse af lipoproteiner med meget lav densitet; som et resultat kan koncentrationen af ​​triglycerider i blodplasma stige.

Galactose i leveren fosforyleres først med deltagelse af ATP og galactokinase-enzymet med dannelsen af ​​galactose-1-phosphat. Fosterets og barnets lever- og laktokinaselever er kendetegnet ved KM- og Vmax-værdier, som er ca. 5 gange højere end hos voksne enzymer. Det meste af galactose-1-phosphat i leveren omdannes under reaktionen katalyseret med hexose-1-phosphat-uridyl-transferase:

UDP-glucose + Galactose-1-phosphat -> UDP-galactose + Glucose-1-phosphate.

Dette er en unik transferase-reaktion med tilbagevenden af ​​galactose til hovedstrømmen af ​​kulhydratmetabolismen. Det arvelige tab af hexose-1-phosphat-uridilyltransferase fører til galactosæmi, en sygdom, der er karakteriseret ved mental retardering og linsekatarakt. I dette tilfælde mister leveren af ​​den nyfødte sin evne til at metabolisere D-galactose, som er en del af mælkelaktose.

Leverens rolle i lipidmetabolismen

Enzymatiske systemer i leveren er i stand til at katalysere alle reaktioner eller langt størstedelen af ​​lipidmetabolisme-reaktioner. Kombinationen af ​​disse reaktioner ligger til grund for processer såsom syntese af højere fedtsyrer, triglycerider, phospholipider, cholesterol og dets estere, såvel som triglyceridlipolyse, fedtsyreoxidation, dannelse af acetone (keton) organer osv. Husk, at de enzymatiske reaktioner ved triglyceridsyntese i leveren og fedtvævet er ens. Så interagerer CoA-derivater af en fedtsyre med en lang kæde med glycerol-3-phosphat til dannelse af phosphatidinsyre, der derefter hydrolyseres til diglycerid.

Ved at tilføje et andet CoA-derivat af en fedtsyre til sidstnævnte dannes triglycerid. Tri-glyceriderne, der er syntetiseret i leveren, forbliver enten i leveren eller udskilles i blodet i form af lipoproteiner. Sekretion sker med en kendt forsinkelse (hos en person 1-3 timer). Forsinkelsen i sekretionen svarer sandsynligvis til den tid, der kræves til dannelse af lipoproteiner. Det vigtigste sted til dannelse af plasma-præ-ß-lipoproteiner (lipoproteiner med meget lav densitet - VLDL) og α-lipoproteiner (lipoproteiner med høj densitet - HDL) er leveren.

Fedtsyrer

Overvej dannelsen af ​​VLDL. I henhold til litteraturen syntetiseres det vigtigste protein-apoprotein B-100 (apo B-100) af lipoproteiner i ribosomerne i det rå endoplasmatiske retikulum af hepatocytter. I et glat endoplasmatisk retikulum, hvor lipidkomponenter syntetiseres, samles VLDLP. En af de vigtigste incitamenter til dannelse af VLDL er en stigning i koncentrationen af ​​ikke-forestrede fedtsyrer (NEFA). Sidstnævnte trænger enten ind i leveren med en blodstrøm, bindes til albumin eller syntetiseres direkte i leveren. NEZHK tjener som den vigtigste kilde til dannelse af triglycerider (TG). Information om tilstedeværelsen af ​​NEFA og TG overføres til membranbundne ribosomer i det ru endoplasmatiske retikulum, som igen er et signal til proteinsyntese (apo B-100).

Det syntetiserede protein introduceres i den ru retikulumembran, og efter interaktion med phospholipid-dobbeltlaget separeres regionen, der består af phospholipider (PL) og proteinet, som er forløberen for LP-partiklen, fra membranen. Derefter træder proteinphospholipidkomplekset ind i det glatte endoplasmatiske retikulum, hvor det interagerer med TG og esterificeret kolesterol (ECS), som et resultat, hvorefter der efter de tilsvarende strukturelle omarrangementer dannes begynnende, dvs. ufuldstændige partikler (n-VLDLP). Sidstnævnte trænger ind i de sekretoriske vesikler gennem det rørformede netværk af Golgi-apparatet og leveres til celleoverfladen, efterfulgt af meget lav densitet (VLDL) i levercellen (ifølge A.N. Klimov og N.G. Nikulcheva).

Ved eksocytose udskilles de i perisinusoidrummet (Disse rum). Fra sidstnævnte trænger n-VLDL ind i lumen i sinusoidet i blodet, hvor overførslen af ​​apoproteiner C fra HDL til n-VLDL forekommer, og sidstnævnte er afsluttet (fig. 16.3). Det blev fundet, at syntesetiden for apo B-100, dannelsen af ​​lipidproteinkomplekser og sekretionen af ​​færdige VLDL-partikler er 40 minutter.

Hos mennesker dannes hovedparten af ​​ß-lipoproteiner (lipoproteiner med lav densitet - LDL) i plasma fra VLDL under virkningen af ​​lipoprotein lipase. Under denne proces dannes først mellemliggende, kortvarige lipoproteiner (Pr. LP), og derefter dannes partikler, der udtømmes i triglycerider og beriget med kolesterol, dvs. LDL.

Med et højt indhold af fedtsyrer i plasmaet øges deres absorption i leveren, syntese af triglycerider og oxidationen af ​​fedtsyrer stiger, hvilket kan føre til øget dannelse af ketonlegemer.

Det skal understreges, at der dannes ketonlegemer i leveren under den såkaldte β-hydroxy-ß-methylglutaryl-CoA-bane. Der er imidlertid en opfattelse af, at acetoacetyl-CoA, som er den indledende forbindelse under ketogenese, kan dannes både direkte under ß-oxidation af fedtsyrer og som et resultat af kondensation af acetyl-CoA [Murray R. et al., 1993]. Ketonlegemer leveres fra leveren ved blodstrøm til væv og organer (muskler, nyrer, hjerne osv.), Hvor de hurtigt oxideres med deltagelse af de tilsvarende enzymer, dvs. Sammenlignet med andre væv er leveren en undtagelse..

Intensiv nedbrydning af phospholipider såvel som deres syntese forekommer i leveren. Foruden glycerol og fedtsyrer, der er en del af neutrale fedtstoffer, er uorganiske phosphater og nitrogenforbindelser, især cholin, nødvendige for syntese af phosphatidcholin til syntese af phospholipider. Uorganiske fosfater i leveren er i tilstrækkelige mængder. Ved utilstrækkelig dannelse eller utilstrækkelig indtagelse af cholin i leveren bliver syntesen af ​​phospholipider fra komponenterne i neutralt fedt enten umulig eller falder kraftigt, og neutralt fedt afsættes i leveren. I dette tilfælde taler de om fedtlever, som derefter kan gå ind i dens fedtede degeneration.

Med andre ord er syntesen af ​​phospholipider begrænset af mængden af ​​nitrogenbaser, dvs. Til syntese af phosphoglycerider er det nødvendigt med enten cholin eller forbindelser, der kan være donorer af methylgrupper og deltage i dannelsen af ​​cholin (for eksempel methionin). Sådanne forbindelser kaldes lipotropiske stoffer. Herfra bliver det klart, hvorfor cottage cheese, der indeholder kaseinprotein, som indeholder en stor mængde methioninaminosyrerester, er meget nyttigt til fedtleverinfiltration.

Overvej leverens rolle i metabolismen af ​​steroider, især kolesterol. En del af kolesterolet kommer ind i kroppen med mad, men en meget større mængde af det syntetiseres i leveren fra acetyl-CoA. Leverkolesterolbiosyntese undertrykkes af eksogent kolesterol, dvs. opnået med mad.

Biosyntesen af ​​kolesterol i leveren reguleres således af princippet om negativ feedback. Jo mere kolesterol der følger med mad, desto mindre syntetiseres det i leveren, og omvendt. Det antages, at virkningen af ​​eksogent kolesterol på dens biosyntese i leveren er forbundet med hæmning af β-hydroxy-ß-methylglutaryl-CoA-reduktase-reaktion:

En del af det syntetiserede kolesterol i leveren udskilles fra kroppen sammen med galden, en anden del omdannes til galdesyrer og bruges i andre organer til syntese af steroidhormoner og andre forbindelser.

I leveren kan kolesterol interagere med fedtsyrer (i form af acyl-CoA) for at danne kolesterolestere. Kolesterolestrene, der er syntetiseret i leveren, kommer ind i blodet, som også indeholder en vis mængde frit kolesterol.

LIVERS ROLLE I PROTEINVEKSLING

Leveren spiller en central rolle i proteinmetabolismen..

Den udfører følgende hovedfunktioner:

- syntese af specifikke plasmaproteiner;

- dannelse af urinstof og urinsyre;

- syntese af cholin og kreatin;

- transaminering og deamination af aminosyrer, hvilket er meget vigtigt for den gensidige transformation af aminosyrer såvel som for processen med glukoneogenese og dannelse af ketonlegemer.

Alt plasmaalbumin, 75–90% af a-globuliner og 50% af ß-globuliner syntetiseres med hepatocytter. Kun y-globuliner produceres ikke af hepatocytter, men af ​​et system med makrofager, der inkluderer stellat reticuloendotheliocytter (Kupffer-celler). Oftest dannes y-globuliner i leveren. Leveren er det eneste organ, der syntetiserer proteiner, der er vigtige for kroppen, såsom protrombin, fibrinogen, proconvertin og pro-acelerin.

Ved leversygdomme er bestemmelsen af ​​den fraktionerede sammensætning af plasmaproteiner (eller serum) i blodet ofte af interesse både i diagnostiske og prognostiske termer. Det er kendt, at den patologiske proces i hepatocytter dramatisk reducerer deres syntetiske evner. Som et resultat falder indholdet af albumin i blodplasma kraftigt, hvilket kan føre til et fald i det onkotiske tryk i blodplasma, udviklingen af ​​ødemer og derefter ascites. Det blev bemærket, at ved cirrhose i leveren, der forekommer med ascites-fænomenerne, er indholdet af albumin i blodserumet 20% lavere end med cirrhose uden ascites.

Krænkelse af syntesen af ​​en række proteinfaktorer i blodkoagulationssystemet ved alvorlige leversygdomme kan føre til hæmoragiske fænomener.

Med leverskader forstyrres også deamineringen af ​​aminosyrer, hvilket bidrager til en stigning i deres koncentration i blod og urin. Så hvis det normale nitrogenindhold i aminosyrer i blodserumet er ca. 2,9–4,3 mmol / L, øges denne værdi til svære leversygdomme (atrofiske processer) til 21 mmol / L, hvilket fører til aminosyre. For eksempel ved akut atrofi i leveren kan mængden af ​​tyrosin i den daglige mængde urin nå 2 g (med en hastighed på 0,02-0,05 g / dag).

I kroppen forekommer urinstof hovedsageligt i leveren. Urea-syntese er forbundet med udgifterne til en ret betydelig mængde energi (3 ATP-molekyler forbruges til dannelse af 1 urinstofmolekyle). Når leversygdomme reduceres, når mængden af ​​ATP i hepatocytter reduceres, er urinstoffesyntese nedsat. Vejledende i disse tilfælde er bestemmelsen i serum af forholdet mellem urinstofnitrogen og amino-nitrogen. Normalt er dette forhold 2: 1, og med alvorlig leverskade er 1: 1.

Det meste af urinsyre dannes også i leveren, hvor der er meget af xanthineoxidase-enzymet, hvorved oxypuriner (hypo-xanthin og xanthine) omdannes til urinsyre. Vi må ikke glemme leverens rolle i syntesen af ​​kreatin. Der er to kilder til kreatin i kroppen. Eksogent kreatin findes, dvs. kreatinfødevarer (kød, lever osv.) og endogent kreatin, syntetiseret i væv. Kreatinsyntese forekommer hovedsageligt i leveren, hvorfra den kommer ind i muskelvævet med en blodstrøm. Her omdannes kreatin, phosphoryleret, til creatinphosphat, og kreatin dannes ud fra sidstnævnte.

Bile

Galle er en gullig-flydende sekretion, adskilt af leverceller. En person producerer 500-700 ml galde pr. Dag (10 ml pr. 1 kg kropsvægt). Galdedannelse forekommer kontinuerligt, selvom intensiteten af ​​denne proces svinger kraftigt gennem dagen. Ud af fordøjelsen passerer levergalden i galdeblæren, hvor den tykner som et resultat af absorption af vand og elektrolytter. Den relative massefylde af levergalden er 1,01 og cystisk - 1,04. Koncentrationen af ​​hovedkomponenterne i cystiske galden er 5-10 gange højere end i leveren.

Det antages, at dannelsen af ​​galden begynder med den aktive sekretion af vand, galdesyrer og bilirubin ved hjælp af hepatocytter, som et resultat, hvorved den såkaldte primære galle optræder i galdekanalikuli. Det sidstnævnte, der passerer gennem galdekanalerne, kommer i kontakt med blodplasma, som et resultat af hvilket ligevægten af ​​elektrolytter etableres mellem galden og plasma, dvs. hovedsageligt to mekanismer deltager i dannelsen af ​​galdefiltrering og sekretion.

I levergalden kan der skelnes mellem to grupper af stoffer. Den første gruppe er stoffer, der er til stede i galden i mængder, der adskiller sig lidt fra deres koncentration i blodplasma (for eksempel Na +, K + -ioner, kreatin osv.), Som til en vis grad tjener som bevis på tilstedeværelsen af ​​en filtreringsmekanisme. Den anden gruppe inkluderer forbindelser, hvis koncentration i levergalden er mange gange højere end deres indhold i blodplasma (bilirubin, galdesyrer osv.), Hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​en sekretorisk mekanisme. For nylig er der flere og flere data om den dominerende rolle af aktiv sekretion i galdedannelsesmekanismen. Derudover er der påvist en række enzymer i galden, hvoraf alkalisk phosphatase af leveroprindelse er særlig bemærkelsesværdig. Med en overtrædelse af udstrømningen af ​​galden øges aktiviteten af ​​dette enzym i blodserumet.

De vigtigste funktioner i galden. Emulgering. Galgesalte har evnen til at reducere overfladespænding markant. På grund af dette emulgerer de fedt i tarmen, opløser fedtsyrer og vanduopløselige sæber. Syreneutralisering. Galle, hvis pH er lidt over 7,0, neutraliserer det sure chym, der kommer fra maven, og forbereder det til fordøjelse i tarmen. Udskillelse. Galle er en vigtig bærer af udskilles galdesyrer og kolesterol. Derudover fjerner det mange medicinske stoffer, toksiner, galdepigmenter og forskellige uorganiske stoffer fra kroppen, såsom kobber, zink og kviksølv. Opløsning af kolesterol. Som bemærket er kolesterol, ligesom højere fedtsyrer, en vanduopløselig forbindelse, der tilbageholdes i galden i en opløst tilstand kun på grund af tilstedeværelsen af ​​galdesalte og phosphatidylcholin deri..

Med mangel på galdesyrer udfældes kolesterol, og der kan dannes sten. Stenene har typisk en galdepigmenteret indre kerne, der består af protein. Oftest findes sten, hvor kernen er omgivet af skiftende lag af kolesterol og calciumbilirubinat. Sådanne sten indeholder op til 80% kolesterol. Intensiv stendannelse bemærkes med stagnation af galden og tilstedeværelsen af ​​infektion. Når gallestase forekommer, findes sten, der indeholder 90–95% kolesterol, og under infektion kan der dannes sten bestående af calciumbilirubinat. Det antages, at tilstedeværelsen af ​​bakterier er ledsaget af en stigning i ß-glucuronidase-aktiviteten af ​​galden, hvilket fører til nedbrydning af bilirubinkonjugater; frigivet bilirubin fungerer som et underlag til dannelse af sten.