Cytolyseceller i en generel blodprøve

Hej! Jeg bestod en blodprøve. Kommenter venligst resultaterne. Hvad er betydningen af ​​CELLS OF CYTOLYSIS 18: 100? Med hvad det kan tilsluttes?
Klinisk blodprøve
Hematocrit 42,1%
35,0 - 47,0
Hemoglobin 14,0 g / dl
11,7 - 16,1
Røde blodlegemer 4,95 millioner / μl
3,80 - 5,20
MCV (komp. Erythr. Bind) 85.1fl
81,0 - 102,0
RDW (bred distribution erythro) 13,8%
11,6 - 14,8
MCH (jf. Indholdet af Hb i er.) 28,3 pg
27,0 - 35,0
MSHC (jf. Konk. Hb i er) 33,3 g / dl
32,0 - 36,0
Blodplader 179 tusind / μl
150 - 400
Hvide blodlegemer 18,34 * tusinde / μl
4,50 - 11,00
Båndneutrofile 2%
seksten
Segmenterede neutrofiler 14 *%
47 - 72
Neutrofile (i alt),% 16 *%
48,0 - 78,0
Lymfocytter,% 77 *%
19,0 - 37,0
CELLER CELLER - 18: 100
Monocytter,% 4%
3,0 - 11,0
Eosinophils,% 2%
1,0 - 5,0
Basofiler,% 1%
Kære marina! Disse abnormiteter kan skyldes akut virusinfektion eller blodsygdom. For at afklare diagnosen anbefaler jeg at gentage den kliniske blodprøve (vores test nr. 1515) efter 5 til 7 dage, donere blod til diagnosen Epstein-Barr-virus og cytomegalovirusinfektion (test nr. 83, 186, 317, 318) og konsultere en læge og specialist i infektionssygdomme. Mere detaljeret information om forskningspriser og forberedelse til dem kan findes på INVITRO Laboratory hjemmeside i afsnittene ”Analyser og priser” og ”Forskningsprofiler” samt ved at ringe til 8 (800) 200-363-0 (en enkelt reference fra INVITRO Laboratory ).

Fortolkning af en biokemisk blodprøve for leverpatologi. Cytolysesyndrom. Del 1.

Publiceret i tidsskriftet:
"Øvelse hos en børnelæge" juni, 2017.

M. G. Ipatova 1, 2 kandidat i medicinske videnskaber, Yu. G. Mukhina 1 læge i medicinske videnskaber Professor, P.V. Shumilov 1 MD, professor

1 Russian National Research Medical University opkaldt efter N.I. Pirogova
Den Russiske Føderations sundhedsministerium, Moskva

2 Børneby klinisk hospital nr. 13 opkaldt efter N.F. Filatova, Moskva

Nøgleord: lever, cytolysesyndrom, alaninaminotransferase, aspartattransferase, hepatoprotective medicin

Artiklen angiver biokemiske laboratorieparametre og deres kliniske betydning i leversygdomme, der forekommer med cytolysesyndrom. Der lægges særlig vægt på virkningsmekanismerne for hepatoprotective medicin, der bruges til cytolytisk syndrom.

Fig. 1. Leverens rolle i stofskiftet.

Forkortelser: HDL - lipoproteiner med høj densitet; VLDL - lipoproteiner med meget lav densitet; RES reticuloendothelial system; NAD - nicotinamid-adenindinucleotid; FAD - flavin adenindinucleotid.

Leveren er det centrale organ i den kemiske homeostase i kroppen, hvor der skabes en enkelt udvekslings- og energipool til metabolismen af ​​næsten alle klasser af stoffer [1]. Leverens vigtigste funktioner inkluderer: metabolisk, aflejring, barriere, udskillelse, homeostatisk og afgiftning [2]. Leveren kan neutralisere både fremmede eksogene stoffer med toksiske egenskaber og endogent syntetiseres.

Tabel 2. Årsager til stigningen i aminotransferaser

Hepatiske årsager

Ekstrahepatiske årsager

• Viral hepatitis (B, C, CMV osv.)

• Kroniske infektioner og parasitære
sygdomme (echinococcosis, toxoplasmosis osv.)

• Ikke-alkoholisk steatohepatitis

• Autoimmun leversygdom

• Alkohol misbrug

• At tage medicin
(statiner, nogle antibiotika, antifungale medikamenter, ikke-steroide)
antiinflammatoriske lægemidler,
glukokortikosteroider, andre)

• Metabolsk leversygdom
(galactosemia, fructosemia, glycogenosis,
alfa-antitrypsinmangel,
aminoacidopatier, overtrædelse af urinstofcyklus, overtrædelse af oxidation af fedtsyrer, mitokondriel hepatopati, nogle lysosomale sygdomme (sygdom
Gaucher, Nimann-Peak-sygdom, syrelipase-mangel osv.), Cystisk fibrose, Schwachmann-Diamond-syndrom, hemochromatosis, Wilsons sygdom osv.)

• medfødte og erhvervede defekter
fartøjer i portalvenesystemet (sygdom
Badda-Chiari m.fl.)

• Lævercirrose

• Lever tumorer

• Hjertepatologi (akut hjerteanfald
myocardium, myocarditis)

• Øget fysisk aktivitet

• Arvede muskelsygdomme
stofskifte

• Erhvervet muskelsygdom

• Skade og muskelnekrose

• Cøliaki

• Hyperthyreoidisme

• Alvorlige forbrændinger

• Hemolyse af røde blodlegemer

• Forstyrrelse af syre-base-balance

• Sepsis

Lokaliseret mellem portalen og de store blodcirkulationer udfører leveren funktionen af ​​et stort biofilter. Gennem portalen vender mere end 70% af blodet ind i det, resten af ​​blodet kommer ind i leverarterien. De fleste af de stoffer, der absorberes i fordøjelseskanalen (undtagen lipider, der hovedsageligt transporteres gennem lymfesystemet), trænger ind i portvenen i leveren [2]. Leveren fungerer således som en primær regulator af indholdet af stoffer i blodet, der kommer ind i kroppen gennem mad (fig. 1).

En lang række hepatocytfunktioner fører til det faktum, at der under patologiske forhold i leveren krænkes biokemiske konstanter, hvilket afspejler ændringer i mange typer af metabolisme. Derfor inkluderer en standard biokemisk blodprøve bestemmelse af forskellige parametre, der reflekterer tilstanden af ​​protein, kulhydrat, lipid og mineralsk metabolisme såvel som aktiviteten af ​​nogle nøgleenzymer.

Koncentrationen af ​​enzymer i cellerne er meget højere end i blodplasma; normalt detekteres kun en meget lille fraktion i blodet. De mest almindelige årsager til øgede serumenzymniveauer er: direkte skade på cellemembraner, især vira og kemiske forbindelser, hypoxi og vævsischemi. Nogle gange stiger aktiviteten af ​​enzymer som et resultat af deres øgede syntese i væv. Ved at bestemme aktiviteten af ​​visse enzymer i blodserumet kan vi bedømme arten og dybden af ​​læsionen af ​​forskellige komponenter af hepatocytter [3, 4].

Enzymer, afhængigt af deres placering, kan opdeles i flere grupper:

1) universelt distribuerede enzymer, hvis aktivitet ikke kun findes i leveren, men også i andre organer - amino-transferase, fructose-1-6-diphosphataldolase;

2) lever-specifikke (organspecifikke) enzymer; deres aktivitet påvises udelukkende eller mest stærkt i leveren. Disse inkluderer cholinesterase, ornithin-carbamyltransferase, sorbitol dehydrogenase osv.;

3) cellespecifikke leverenzymer tilskrives hovedsageligt hepatocytter,
Kupfferceller eller galdekanaler (5-nucleotidase, adenosintriphosphatase);

4) organelspecifikke enzymer er markører for visse organeller
hepatocyt: mitochondrial (glutamatdehydrogenase, succinatdehydrogenase, cytochrome oxidase), lysosomal (sur phosphatase, deoxyribonuclease, ribonuclease), mikrosomal (glucose-6-phosphatase).

Enzymernes specificitet og deres diagnostiske værdi er vist i tabel 1 [5].

Baseret på det ovenstående følger det, at i de fleste tilfælde er afvigelser af aktiviteten af ​​serumenzymer fra "normen" ikke-specifikke og kan være forårsaget af forskellige årsager. Derfor skal man være meget omhyggelig med at fortolke disse afvigelser ved at sammenligne dem med det kliniske billede af sygdommen og dataene fra andre laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder [5, 6].

I forbindelse med brugen af ​​forskellige metoder til undersøgelse af enzymer i kliniske laboratorier og enheder til måling af deres aktivitet anbefales det hver gang, efter at have modtaget resultaterne af analysen, at afklare ved hvilken metode og i hvilke enheder enzymaktiviteten blev målt, og at sammenligne den opnåede værdi med den "norm", der blev anvendt i dette laboratorium.

Et specielt sted er besat af makroenzyme - en sjælden og ekstremt vanskelig betingelse for differentiel diagnose, hvor molekylerne i et enzym er kombineret med immunglobuliner eller ikke-proteinstoffer. Kliniske observationer af makro-CPK -æmi, makro-LDH -æmi, makro-AST -æmi, makro-GGT -æmi, makroamylasemi er beskrevet. Makro-enzymer er komplekse til diagnose og differentiel diagnose og fører til invasive undersøgelsesmetoder og urimelig behandling.

Påvisningen af ​​makroenzyme er baseret på identifikationen af ​​forskelle mellem et makroenzymmolekyle og et almindeligt enzymmolekyle. Nogle af disse metoder er direkte, det vil sige dem, der direkte bestemmer tilstedeværelsen i blodet af et enzymkompleks med en meget højere molekylvægt end et normalt enzymmolekyle. Den direkte metode er baseret på adskillelse af valleproteiner efter molekylvægt. Andre metoder er indirekte, da påvisning af et makroenzyme i blodet ikke udføres ved at identificere enzymkomplekset i sig selv, men er baseret på påvisning af nogen af ​​makroenzyms egenskaber. Direkte test har større diagnostisk værdi og medfører færre tekniske og diagnostiske fejl..

I nogle situationer er en stigning i enzymer fysiologisk: niveauet af alkalisk fosfatase øges hos unge i forlængelsesperioden (periode med vækstacceleration) hos raske kvinder i tredje trimester af graviditeten (på grund af placenta). Imidlertid observeres en meget høj aktivitet af alkalisk phosphatase hos kvinder med præeklampsi, hvilket er forbundet med nedsat blodcirkulation af placenta [7].

Anamnestiske data og det kliniske billede af sygdommen er af stor betydning i diagnosen leversygdomme. Fra anamnesis skal du prøve at finde ud af om risikofaktorerne for leversygdomme, især være opmærksom på en familiehistorie, tage medicin, vitaminer, urtetilskud, stoffer, alkohol, blodtransfusion, tidligere levertestresultater og symptomer på leversygdomme. Klinisk undersøgelse giver dig mulighed for at diagnosticere op til 50-60% af patologiske tilstande. En mere detaljeret differentieret diagnose er baseret på immunokemiske metoder. De giver dig mulighed for at specificere arten af ​​den virale såvel som parasitiske infektioner, bestemme lokaliseringen af ​​den neoplastiske proces, bestemme etiologien af ​​den autoimmune sygdom og specificere typen af ​​krænkelse af arvelige metaboliske sygdomme.

Med leverpatologi i den biokemiske analyse af blod skelnes 4 syndromer:

• Levercelleforstyrrelsessyndrom

• Mesenchial inflammatorisk syndrom.
I denne artikel analyserer vi i detaljer
indikatorer, der er karakteristiske for cytolysesyndrom.

Cytolysesyndrom er et syndrom forårsaget af en krænkelse af permeabiliteten af ​​cellemembraner, nedbrydning af membranstrukturer eller nekrose af hepatocytter med frigivelse af enzymer i plasma (ALT, AST, LDH, aldolase osv.).

Aminotransferaser: aspartataminotransferase og alaninaminotransferase

Referenceværdier: hos nyfødte op til 1 måned. - mindre end 80 enheder / l; fra 2 måneder op til 12 måneder - mindre end 70 enheder / liter, fra 1 år til 14 år - mindre end 45 enheder / liter, for kvinder - mindre end 35 enheder / liter, for mænd - mindre end 50 enheder / liter.

I klinisk praksis anvendes den samtidige bestemmelse af niveauet for to transaminaser - aspartataminotransferase (AST) og alaninaminotransferase (ALT) i serum i vid udstrækning.

Enzymer ALT og AST findes i næsten alle celler i den menneskelige krop. Imidlertid findes det højeste niveau af ALT-enzymet i leveren, derfor tjener niveauet af dette enzym som en specifik markør for leverskade. Til gengæld findes AST ud over leveren (i rækkefølge af faldende koncentration) i hjerte- og knoglemuskler, nyrer, bugspytkirtel, lunger, hvide blodlegemer og røde blodlegemer [6, 7, 8].

I leveren er ALT kun til stede i cytoplasma af hepatocytter og AST i cytoplasma og i mitokondrier. Mere end 80% af lever AST er repræsenteret af mitochondrial fraktion [6, 7, 8].

Normalt afspejler konstanten af ​​koncentrationen af ​​transaminaser i blodplasma ligevægten mellem deres frigivelse på grund af fysiologisk apoptose af ældre hepatocytter og eliminering. Forholdet mellem syntesen af ​​AST / ALT i leveren er 2,5 / 1. Ved normal fornyelse af hepatocytter er niveauerne af AST og ALT i blodplasma imidlertid næsten de samme (30-40 U / L) på grund af den kortere halveringstid for AST (18 timer mod 36 timer i ALT).

Ved leversygdomme øges først og fremmest ALT-aktiviteten markant sammenlignet med AST. F.eks. Stiger aktiviteten af ​​aminotransferaser hos akut hepatitis, uanset dens etiologi, hos alle patienter, men niveauet af ALT indeholdt i cytoplasma hersker på grund af dets hurtige udgang fra cellen og ind i blodomløbet. Niveauet af ALT bruges således til at bedømme den biokemiske aktivitet af leversygdom. En stigning i indikatoren 1,5–5 gange fra den øvre grænse for normen indikerer en lav aktivitet af processen, 6–10 gange –– moderat og mere end 10 gange –– høj biokemisk aktivitet. En stigning i transaminaseaktivitet over 6 måneder er et biokemisk tegn på kronisk hepatitis [6, 7].

Nogle lægemidler (for eksempel valproinsyre) metaboliseres i mitokondrierne hos hepatocytter [9], så kun en isoleret stigning i AST kan være en tidlig laboratoriemarkør for hepatotoksicitet.

Ud over leverpatologi er AST en af ​​de tidligste markører for skade på hjertemuskelen (stigning i 93-98% af patienter med hjerteinfarkt til 2-20 normer); dens specificitet er ikke høj. Serum ACT-niveauet stiger 6–8 timer efter begyndelsen af ​​et smerteangreb, toppen forekommer 18–24 timer, aktiviteten falder til normale værdier på 4-5 dage. Væksten af ​​enzymaktivitet i dynamik kan indikere en udvidelse af fokus på nekrose, involvering af andre organer og væv, for eksempel leveren i den patologiske proces [7].

Overdreven træning i muskler kan også forårsage en kortvarig stigning i serum ACT-niveauer. Myopatier, dermatomyositis og andre sygdomme i muskelvæv forårsager en stigning i transaminaser, hovedsageligt på grund af AST.

En moderat stigning i AST-aktivitet (2–5 gange fra den øvre normalgrænse) observeres ved akut pancreatitis og hæmolytisk anæmi.

Ved latente former for cirrhose observeres øget enzymaktivitet som regel ikke. Ved aktive former for cirrhose påvises en vedvarende lille stigning i aminotransferaser i 74–77% af tilfældene, og som regel dominerer AST-aktivitet over ALT to eller flere gange.

Et fald i ALT- og AST-aktivitet forekommer med pyridoxinmangel (vitamin B6), med nyresvigt og graviditet.

Nedenfor er de hepatiske og ekstrahepatiske årsager til øget aktivitet af aminotransferaser i serum (tabel. 2).

Ud over at vurdere niveauet af transaminaser i klinisk praksis er de Ritis-koefficienten vidt brugt - forholdet mellem AST og ALT (AST / ALT). Normalt er værdien af ​​denne koefficient 0,8–1,33. Det skal bemærkes, at beregning af de Ritis-koefficienten kun er tilrådelig, når AST og / eller ALT går ud over referenceværdierne.

Hos nyfødte overstiger AST / ALT-forholdet normalt 3,0, men den femte dag i livet falder det til 2,0 eller lavere..

I tilfælde af leverlæsioner med ødelæggelse af hepatocytter øges ALT overvejende, de Ritis-koefficienten falder til 0,2-0,5. Inden for hjertepatologi er AST-niveauer fremherskende, og de Ritis-koefficienten stiger. Imidlertid er denne koefficient uegnet til nøjagtig differentieret diagnose, da ofte med alkoholisk leverskade, ikke-alkoholisk steatohepatitis, skrumplever, en stigning i AST også hersker, og de Ritis-koefficient er 2,0-4,0 eller mere. Værdien af ​​denne koefficient over normen observeres ofte med obstruktiv gulsot, cholecystitis, når de absolutte værdier for ALT og AST er små.

1. Ved akut viral og kronisk hepatitis, især i de tidlige stadier, er ALT-aktiviteten højere end AST (de Ritis-koefficient mindre end 1,0). Alvorlig skade på leverparenchymen kan ændre dette forhold..

2. I tilfælde af alkoholisk hepatitis og cirrhose er AST-aktiviteten ofte højere end ALT (de Ritis-koefficient er større end 1,0).

3. Ved akut MI er AST-aktivitet højere end ALT (de Ritis-koefficient er større end 1,5).

Laktatdehydrogenase

Referencens LDH-værdier for nyfødte er op til 600 U / l, hos børn fra 1 år til 12 år gammel LDH-aktivitet er 115 - 300 U / l, for børn over 12 år gamle, og hos voksne er LDH-normen op til 230 U / l.

Laktatdehydrogenase (LDH) er et glycolytisk zinkholdigt enzym, der reversibelt katalyserer oxidationen af ​​L-laktat til pyruvat, er udbredt i den menneskelige krop. Den højeste LDH-aktivitet blev fundet i nyrer, hjertemuskler, knoglemuskler og lever. LDH findes ikke kun i serum, men også i en betydelig mængde i røde blodlegemer, så serumet til undersøgelsen skal være uden spor af hæmolyse [7].

Under elektroforese eller kromatografi er det muligt at påvise 5 LDH-isoenzymer, der adskiller sig i deres fysisk-kemiske egenskaber. Af den største betydning er to isoenzymer - LDH1 og LDH5. LDH1-fraktionen katalyserer mere aktivt den omvendte reaktion ved omdannelse af lactat til pyruvat. Det er mere lokaliseret i hjertemuskelen og nogle andre væv, der normalt fungerer under aerobe forhold. I denne forbindelse oxiderer myocardiale celler med et rigt mitochondrialt system i tricarboxylsyrecyklussen ikke kun pyruvat, som dannes som et resultat af den glycolyseproces, der forekommer i dem, men også laktat, der dannes i andre væv. LDH5-fraktionen katalyserer mere effektivt den direkte reduktionsreaktion af pyruvat til laktat. Det lokaliseres hovedsageligt i leveren, i knoglemuskler. Sidstnævnte tvinges ofte til at fungere under anaerobe forhold (med betydelig fysisk anstrengelse og hurtigt forekommende træthed). Det resulterende laktat med blodstrøm går ind i leveren, hvor det bruges til processen med glukoneogenese (glukoseresyntesen) såvel som i hjertet og andre væv, hvor det omdannes til pyruvat og er involveret i tricarboxylsyrecyklus (Krebs-cyklus). Enhver skade på vævsceller, der indeholder en stor mængde LDH (hjerte, knoglemuskler, lever, røde blodlegemer) fører til en stigning i aktiviteten af ​​LDH og dens isozymer i blodserumet. De mest almindelige årsager til øget LDH-aktivitet er:

1. Hjerteskade (akut hjerteinfarkt, myokarditis, kongestiv hjertesvigt); i disse tilfælde dominerer en stigning i aktiviteten af ​​LDH1 og / eller LDH2 normalt.

2. Skader på leveren (akut og kronisk hepatitis, skrumpelever, tumorer og levermetastaser), når isoenzymet LDH5, LDH2, LDH4 hovedsagelig øges.

3. Skelet i muskler, inflammatoriske og degenerative sygdomme
knoglemuskler (hovedsageligt en stigning i isoenzymet LDH1, LDH2, LDH3).

4. Blodsygdomme ledsaget af nedbrydning af blodlegemer: akut leukæmi, hæmolytisk anæmi, B12-mangel anæmi, seglcelleanæmi samt sygdomme og patologiske tilstande ledsaget af ødelæggelse af blodplader (massiv blodtransfusion, lungeboli- misme, chok osv.). I disse tilfælde kan en stigning i aktiviteten af ​​LDH2, LDH3 sejre..

5. Akut pancreatitis.

6. Sygdomme i lungerne (lungebetændelse osv.)

7. Nyreinfarkt.

8. Tumorer (forhøjede LDH-niveauer observeres i 27% af tumorer i trin I og i 55% af metastaserende seminomer).

Det skal huskes, at mange sygdomme i hjertet, knoglemuskler, lever og blod kan ledsages af en stigning i aktiviteten af ​​total LDH i blodserumet uden en klar overvægt af nogen af ​​dens isoenzymer..

Tabel 3. Effektiviteten af ​​hepatoprotectors ved cytolysesyndrom (ifølge S. V. Morozov et al., 2011 og N. B. Gubergrits, 2012) [10]

Sådan helbredes cytolysesyndrom

hepatolog

Relaterede specialiteter: gastroenterolog, terapeut.

Adresse: Skt. Petersborg, Akademiker Lebedev St., 4/2.

Cytolyse er død af hepatocytter (leverceller) på grund af de toksiske virkninger af eksogene faktorer eller progression af kirtelsygdomme. Patologi kan diagnosticeres både i den nyfødte periode (med en autoimmun oprindelse) og i voksen alder. Skade på hepatocytmembranen ledsages af frigivelse af enzymer, der aggresivt virker på organvæv, hvilket fører til nekrotisering og degenerative ændringer.

Kliniske manifestationer

Cytolysesyndrom viser muligvis ikke kliniske tegn i lang tid. Kun gennem en laboratorieundersøgelse er det muligt at mistænke leverdysfunktion på baggrund af ændringer i dens ydeevne. Med en stigning i antallet af berørte hepatocytter vises tegn på fordøjelsesforstyrrelser:

  • bitterhed i mundhulen;
  • tyngde i området med højre hypokondrium og mave, som intensiveres efter at have spist;
  • kvalme;
  • flatulens;
  • diarré eller forstoppelse.

Med udviklingen af ​​sygdommen udvikles gulsot. Det manifesteres ved subiktericitet (moderat gulfarvning) af hud og slimhinder, kløe, misfarvning af fæces og mørkere urin. Med en ændring i leverens størrelse kan smertefulde fornemmelser forekomme i området med dens placering, hvis intensitet øges med bevægelse og efter at have spist.

Grundene

Uanset årsagen til levercytolysesyndrom er den første ting at gøre for at opnå et positivt behandlingsresultat at eliminere det. Oftest observeres kirteldysfunktion og død af hepatocytter på grund af de toksiske virkninger af alkohol, medicin samt underernæring og infektion i kroppen.

Alkohol og usund kost

Udviklingshastigheden for cytolyse og leversvigt afhænger af varigheden af ​​misbrug og det daglige forbrug af alkohol. Derudover skyldes graden af ​​skade på kirtlen den mængde enzym i kroppen, der bruger alkohol..

Det farligste er at bruge surrogater, som ud over toksiske virkninger forårsager generel forgiftning ved henfaldsprodukter. Med daglig drikke af sådanne drikkevarer bliver hepatocyt mere følsom over for påvirkningen af ​​miljøfaktorer på grund af en forøgelse af permeabiliteten af ​​dens skal. Dette ledsages af død af kirtelceller..

I lang tid forekommer sygdommen muligvis ikke. Med rettidig afvisning af alkohol- og medikamentterapi er det muligt at bremse cytolyse og genoprette organfunktioner.

Hvad angår den ernæringsmæssige diæt, afhænger hele lever-galdesystemet (lever, galdekanalen) af det. Fedt, stegt mad, røget kød og slik øger belastningen på kirtlen, og lipidmetabolismen forstyrres. En levercelle under påvirkning af glycerin og fedtsyrer mister sin membran og enzymatiske aktivitet. Alvorligheden af ​​organdysfunktion afhænger af det berørte vævs område og antallet af sunde hepatocytter.

Cytolysesyndrom skyldes i dette tilfælde fedtegenerering af leveren..

Vira

Vi vil tale om infektiøs hepatitis type B og C. Det er ekstremt sjældent, at levercytolyse observeres på baggrund af Botkins sygdom. I betragtning af den forskellige transmissionsvej for patogene mikroorganismer isoleres en fordøjelses-, transfusions- og kontaktmetode til infektion. Infektion kan også forekomme lodret, når patogener overføres fra en gravid baby til babyen under fødsel, forudsat at hans huds integritet er forringet.

Hepatocytcytolysesyndrom observeres på baggrund af svær akut hepatitis eller kronisk forløb. Det er muligt at stoppe den patologiske proces ved at vælge de rigtige antivirale lægemidler og hepatoprotective terapi.

Autoimmune reaktioner

Hepatitis kan udvikle sig på grund af immun dysfunktion. I de fleste tilfælde diagnosticeres sådanne lidelser hos spædbørn..

Døden af ​​hepatocytter observeres på baggrund af progression af en systemisk autoimmun sygdom eller som et resultat af direkte skade på leverceller med deres egne antistoffer.

Denne form for sygdom udvikler sig ret hurtigt. Årsagerne til dysfunktion af immunenhederne er ikke fuldt ud forstået. For at hjælpe patienten overvejes organtransplantation. Derudover ordineres immunsuppressiva, som hæmmer aktiviteten af ​​immunitet. Et træk ved patologien er fraværet af skade på galdekanalen og blæren.

Parasitiske angreb

I betragtning af egenskaberne ved blodforsyning og ernæringsreserver i kirtlen er parasitter ofte lokaliseret i leveren. Der er flere former for organskade:

  1. ekinokokkose. Dannelsen af ​​et eller flere hulrum omgivet af en kapsel ledsages af døden af ​​hepatocytter. Behandlingen består i kirurgisk fjernelse af foci og indgivelse af antiparasitiske medikamenter. Sådanne lægemidler ordineres for at forhindre tilbagefald og infektion i de omgivende organer;
  2. giardiasis. Affaldsprodukter fra patogene mikroorganismer har en toksisk virkning på cellerne, som et resultat af, at deres væg ødelægges, og cytolyse observeres. På samme tid mister leveren sine funktioner, hvilket får hele kroppen til at lide;
  3. ascariasis kan ikke kun føre til død af hepatocytter, men også forårsage kolestase. Det udvikler sig på grund af obstruktion i galdekanalen, og det er derfor, man konstaterer stagnation af galden og gulsot.

Medicin

Hver medicin har et specifikt sæt kontraindikationer og bivirkninger. De afhænger af lægemidlets sammensætning, den dosis, der er taget, og behandlingsvarigheden. Mange lægemidler har en hepatotoksisk virkning, hvilket gør dem specielt farlige for kirtlen. Disse inkluderer nogle antibakterielle, beroligende, smertestillende, antifungale og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Ukontrolleret brug af hepatotoksiske stoffer øger risikoen for hepatitis og levercellecytolyse.

Normalt bemærkes kirtelskader på baggrund af selvadministrering af medikamenter i høje doser over en lang periode. Separat skal det siges om risikoen for at udvikle leversvigt hos kvinder, der tager hormonelle prævention.

Hvad er fyldt med cytolyse

Levercytolyse fører til svigt i kirtlen i forskellige grader. Ved dekompenseret dysfunktion er risikoen for komplikationer såsom:

  • massiv blødning fra spiserørene, som er åreknuder med portalhypertension;
  • sepsis. Galdesysteminfektion ledsages af indtrængen af ​​patogener i blodbanen. Som et resultat dannes foci i de indre organer med udviklingen af ​​lungebetændelse, pyelonephritis eller peritonitis;
  • koma. Toksisk skade på centralnervesystemet fører til forekomsten af ​​encephalopati, hvis vigtigste manifestationer er repræsenteret ved en ændring i den psykomotiske tilstand. I precoma-fasen hæmmes en person, sløvhed, reflekser og en reaktion på omgivende stimuli hæmmes. Koma manifesteres af en manglende bevidsthed, åndedrætsbesvær og hjertefunktion. Symptomer på grund af cerebralt ødem og iltesultning af celler.

Et fald i antallet af fungerende hepatocytter ledsages af nedsat leverfunktion. Således øges rus, protein mindskes, blødning øges, og metaboliske lidelser observeres. Derudover ændrer blodets elektrolytkomposition.

Diagnosticering

For at helbrede sygdommen er det nødvendigt at fastlægge dens årsag og fjerne den. Resultatet af behandlingen og sandsynligheden for tilbagefald afhænger af dette. Med den fortsatte effekt af en provokerende faktor på bedring, kan man ikke håbe.

For at stille den korrekte diagnose kræves en fuldstændig undersøgelse af patienten, der inkluderer en medicinsk historie, laboratorieundersøgelser og instrumentelle undersøgelser.

anamnese

En vigtig del af diagnosen er spørgsmålet om patienten. Det er vigtigt for en læge at vide om:

  1. tilstedeværelsen af ​​leversygdom;
  2. allergisk disponering;
  3. samtidige sygdomme;
  4. overførte infektiøse patologier;
  5. kirurgiske indgreb og kvæstelser;
  6. indtagelse af hepatotoksiske stoffer;
  7. alkohol misbrug;
  8. ernæringstilstand.

Takket være en detaljeret undersøgelse er det muligt at mistænke en sygdom og vælge de mest effektive instrumentelle undersøgelser. Derudover skal lægen kende patientens klager, tidspunktet for deres udseende og egenskaberne ved progression..

Laboratoriediagnostik

Hver indikator for laboratorieanalyse indikerer en bestemt leverdysfunktion. Dens kvantitative ændring kan observeres allerede i det første udviklingsstadium, når de kliniske symptomer på sygdommen er fraværende. Normalt tildelt:

  • generel klinisk blodprøve;
  • biokemi. Det viser en ændring i niveauet for total bilirubin, dets fraktioner, alkalisk fosfatase, leverenzymer og protein;
  • coagulogram. På baggrund af kirtlenes utilstrækkelighed observeres hypocoagulation, det vil sige en forøgelse af tiden til stop af blødning. Dette skyldes proteinmangel og koagulationsfaktorer;
  • markører af viral hepatitis er ordineret til mistanke om infektiøs organskade;
  • parasitsøgeanalyse.

En laboratoriemetode er også nødvendig for at evaluere dynamik. Takket være regelmæssige tests er det muligt at kontrollere hastigheden af ​​sygdomsprogression og effektiviteten af ​​lægemiddelterapi.

Instrumental diagnostik

For at visualisere leveren og andre indre organer ordineres der en ultralydundersøgelse, computeren eller magnetisk resonansafbildning. Disse metoder giver dig mulighed for at indstille kirtelens størrelse, densitet, struktur og grænser. Derudover opdager lægen yderligere foci, for eksempel echinococcal cyster eller en tumor.

I kontroversielle tilfælde såvel som for at bekræfte diagnosen ordineres en leverbiopsi. I processen udføres en prøveudtagning af materiale, der sendes til histologisk analyse. Bemærk, at en biopsi har mange kontraindikationer og komplikationer, så der bruges ofte elastografi i stedet. Det kræver ikke anæstesi og moralsk forberedelse af patienten.

Sådan helbredes cytolysesyndrom

Behandling af sygdommen afhænger af cytolyse-stadiet, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme. Målene med terapi:

  1. eliminere årsagen til cytolyse;
  2. reducere rus;
  3. gendanne strukturen af ​​hepatocytter;
  4. normalisere leverfunktionen.

Bekæmper årsagen

Effektiviteten af ​​terapi afhænger direkte af den fortsatte virkning af den provokerende faktor. For at fjerne årsagen anbefaler lægen:

  1. tage antivirale lægemidler, hvis cytolyse skyldes infektiøs hepatitis. Blandt de almindeligt ordinerede lægemidler er det værd at fremhæve ribavirin og alfa-interferoner (viferon);
  2. stop med at tage hepatotoksiske stoffer (antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske eller hormonelle medikamenter). Hvis de er nødvendige for at forhindre forværring af samtidig patologi, skal lægen foretage en dosisjustering eller udskifte lægemidlet;
  3. nægter alkohol. Der kræves undertiden konsultation med en psykiater for at bekæmpe alkoholafhængighed;
  4. tage antiparasitiske lægemidler (mebendazol);
  5. starte immunosuppressiv terapi for at hæmme immunsystemets aktivitet og forhindre progression af autoimmun sygdom;
  6. normalisere ernæringsstatus.

Stofstøtte

Takket være lægemiddelterapi er det muligt at stoppe cytolyse og normalisere patientens generelle tilstand. Lægen kan ordinere:

  • hepatoprotectors på en plante eller syntetisk basis (Carsil, Hepa-Merz, Heptral). De er nødvendige for at styrke væggene i levercellerne og forhindre deres død. Langvarig medicin gør det muligt at gendanne beskadigede hepatocytter og letter arbejdet i kirtlen;
  • afgiftningsløsninger;
  • sorbenter, der blokerer for absorption af toksiner i tarmen og fremskynder deres udskillelse fra kroppen;
  • vitaminer
  • medicin, der stimulerer udstrømningen af ​​galden (i fravær af en blok af galdekanaler).

Diætterapi

For at reducere byrden på hepatocytter og lette deres funktion er det nødvendigt at overholde de grundlæggende principper for diæternæring:

  1. nægter fedt, stegt mad, pickles, røget kød og marinade;
  2. spis små måltider hver anden time;
  3. streng grænse salt;
  4. udelukker bagning, flødeprodukter og chokolade;
  5. forby mad, der øger surheden;
  6. drik op til to liter væske dagligt (ikke-kulsyreholdigt mineralvand, kompott eller urtete). Ingen kaffe.

Diæten skal udarbejdes af en specialist, der overholder produkternes energiverdi, samt kroppens behov for næringsstoffer. I dette tilfælde er det nødvendigt at tage hensyn til patientens erhverv, hans livsrytme og tilhørende sygdomme.

Cytolyse er en alvorlig patologisk proces, der med progression fører til dekompenseret leversvigt og forstyrrelse af alle kropssystemer.

De vigtigste årsager og behandling af cytolysesyndrom

Cytolysesyndrom - et sæt tegn, der indikerer en overtrædelse i leveren på grund af skade på integriteten af ​​membranerne i hepatocytter med efterfølgende død. Som et resultat af skade som følge af endogene og eksogene faktorer mister kirtelcellerne deres evne til at fungere normalt, hvilket fører til en forstyrrelse af organet som helhed.

Den destruktive proces i hepatocytter ledsages af frigivelse af aktive enzymer i blodet, hvilket fører til nekrose og degenerering af leverparenchymen. Hvis roden til problemet ikke opdages i tide, og behandlingen ikke startes, forløber patologien, bliver irreversibel, bliver grundlaget for udvikling af alvorlige komplikationer: skrumplever, blødning, koma og død.

Grundene

Skader på cellemembranerne i hepatocytter udvikles under påvirkning af provokerende faktorer. Oftest lider permeabiliteten af ​​levercellernes membran på grund af:

  • overdreven drikke;
  • ukontrolleret medicin;
  • viral skade;
  • underernæring;
  • insulin resistens;
  • parasitær angreb;
  • immunitetsforstyrrelser;
  • tumordannelse.

I de tidlige stadier kan sygdommen behandles, destruktive processer kan stoppes og beskadigede celler gendannes. I avancerede tilfælde, med udviklingen af ​​vævsnekrose, kan sygdommen ikke helbredes fuldstændigt.

Alkoholafhængighed

Ethanol er grundlaget for alle alkoholholdige drikkevarer. Det er et giftigt stof i leveren, da alkohol opdeles i vand og kulstof i kirtlen. Men med overdreven alkoholforbrug klarer organet ikke den tildelte opgave, metaboliske processer forstyrres, cellernes strukturelle elementer deformeres og kollapses over tid, hvilket fører til lysering af parenchym.

Graden af ​​leverskade skyldes den regelmæssige dosis og typen af ​​alkohol, såvel som den individuelle karakteristik for aktiviteten af ​​enzymer, der behandler alkohol. Produktkvalitet spiller også en vigtig rolle, surrogater har en toksisk virkning, derudover forgiftes kroppen med henfaldsprodukter.

Hos mennesker med alkoholafhængighed detekteres ingen vira under diagnosen af ​​sygdommen, men symptomer på alkoholforgiftning opdages. En stigning i det samlede bilirubin bestemmes i blodet; Mallorylegemer, fibrillærprotein syntetiseret under påvirkning af ethanol, er til stede under biopsiundersøgelser.

Hepatocytter har en høj evne til at regenerere, så patologiske ændringer forekommer, når du nægter alkohol og samtidig behandling. Et særligt vellykket og hurtigt resultat ses i det indledende trin i levercelleændringer..

Medicin

Faren for at udvikle cytolyse er ukontrolleret medicin med en doseringsovertrædelse og uden at tage hensyn til de kontraindikationer, der er angivet i instruktionerne. Den eneste måde at undgå bivirkninger af medikamenter er at nægte at tage det, men dette er ikke altid muligt, så du skal vide, hvad medicin der kan forårsage leverskade og følg nøje brugsanvisningen:

  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
  • antimykotika;
  • antibiotika
  • antimetabolitter - antitumor kemoterapeutiske midler;
  • antidepressiva;
  • antikonvulsiva;
  • glukose steroidhormoner.

Langvarig brug af hormonel prævention forøger risikoen for trombose, hvilket gør blodet tykt, forstyrrer blodgennemstrømningen i kirtlen og bremser eliminering af toksiner.

Hepatotoksiske virkninger af lægemidler øger risikofaktorerne. Disse inkluderer samtidig brug af mere end tre lægemidler, nuværende leverpatologi med nedsat blodgennemstrømning og hepatocytinsufficiens, ubalanceret ernæring, graviditet, alderdom. Ugunstig økologi, overdreven brug af husholdningskemikalier forværrer kroppens tilstand.

Det er vigtigt for gravide at huske, at mange medikamenter trænger igennem moderkagen og kommer ind i føtal leveren, skader organet, provoserer medfødte misdannelser.

Derfor anbefales medicin ikke, når man bærer et barn, kun i ekstraordinære tilfælde ordinerer lægen under hensyntagen til kontraindikationer og mulig risiko for den udviklende organisme.

Hepatitis-vira

De forårsagende midler til hepatitis er infektiøse vira, der hører til taxa A og E, B, C, delta D-infektion, som er kendetegnet ved betændelse i levervæv, død af hepatocytter og nedsat afgiftning.

Metoden til penetrering i den menneskelige krop afhænger af infektionsformen. Hepatitis forårsaget af patogener A og E er akut, overføres gennem fordøjelses- eller kontaktveje, hvis hygiejnebestemmelser ikke følges (lejlighedsvis vaske hænder eller spise forurenet frugt og grøntsager).

Infektion med vira B, C og D finder sted gennem patientens blod og kropsvæsker. Der er kendte tilfælde af en lodret sti, når en baby er inficeret af en syg mor på fødslen, hvis babyen har læsioner på huden. Ofte forløber patologien kronisk, uden alvorlige symptomer, derfor er det ikke muligt at diagnosticere sygdommen med det samme, og den langvarige eksponering af vira til leveren fører til dens ødelæggelse.

Lever-syndromer observeres i svær akut hepatitis og dets kroniske forløb. Celdød kan stoppes af antivirale lægemidler og genoprettende terapi..

De forårsagende midler af hepatitis inkluderer cytomegalovirus, herpesvirus, røde hundevirus, TTV, SEN, AIDS.

Autoimmune forstyrrelser

I nogle tilfælde forekommer hepatocytødelæggelse under påvirkning af en medfødt lidelse i immunsystemets funktion. Situationen observeres normalt hos spædbørn, cytolysesyndrom hos børn udvikler sig med udviklingen af ​​autoimmune sygdomme, eller af uforklarlige grunde inficerer dets egne antistoffer organceller. I dette tilfælde forstørres galdeblæren uden patologi, ændringer i galdekanalerne opdages ikke.

Anomalien udvikler sig hurtigt, kun levertransplantation kan redde patientens liv, for at forbedre tilstanden, immunosuppressiv terapi bruges til at hæmme aktiviteten af ​​immunitet.

Autoimmune forstyrrelser hos en voksen kan mistænkes, hvis patienten ikke drikker alkohol, når diagnosticeret med cytolyse, ikke tidligere har haft en blodtransfusion, der ikke er markører for viruskade, men biokemiske ændringer i blodets sammensætning og biopsi opdages.

Parasitter

Leveren leveres rigeligt med blod, jernet indeholder et højt indhold af glukose og glykogen, en overflod af næringsstoffer gør kroppen attraktiv for parasitter. Orme og protozoer beskadiger ikke kun væv, tilstopper galdekanalerne, og produkterne fra deres vitale aktivitet har en giftig virkning på kirtlen. Følgende typer parasitter kan provokere overtrædelser i leveren:

  1. Echinococcus. Bendelorm parasiterer i vævene i kirtlen og danner cyster.
  2. Giardia. De enkleste organismer, der er i kirtlen, virker mekanisk på væv, udskiller toksiner og beskadiger hepatocytter og forårsager betændelse.
  3. Amøbe. Parasitter forårsager trombose, vævsnekrose og abscesser.
  4. Rundorm. Orme bevæger sig fra tarmen, blokerer galdekanalerne, forhindrer udstrømning af galden, producerer kolestase og forårsager celledød og vævsdød.

Leverparasitter reducerer organets immunforsvar, så helminthisk invasion ledsages ofte af en viral eller bakteriel læsion af kirtlen, inflammatoriske processer.

Lipider

Cytolyse forekommer undertiden på grund af en lipidmetabolismeforstyrrelse. Overtrædelser bemærkes normalt efter 50 år. Ændringer udvikles på grund af overvægt, dannelse af type 2-diabetes, fedme.

Som et resultat af tabet af cellernes følsomhed over for insulin ophobes triglycerider i vævene i kirtlen. Men på grund af problemer i processerne med oxidation og formindsket eliminering af fedtmolekyler, ødelægges cellestrukturer, hepatocytter erstattes af lipider, og fedt hepatose udvikles..

De vigtigste symptomer på sygdommen

I det indledende trin i dannelsen af ​​det cytolytiske syndrom er kliniske manifestationer fraværende. Undertiden opdages patologi tilfældigt under en undersøgelse af blodbiokemi, hvilket resulterer i en svag stigning i indikatorenzymer.

Ved delvis og total organskade vises kliniske symptomer på cytolyse, som er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • vægttab;
  • dyspeptiske symptomer og øget surhedsgrad: tyngde i maven, kvalme, bøjning, bitterhed i munden;
  • pigmentering på huden;
  • hæmoragisk diathese;
  • "Leverpalmer";
  • gulhed i hud og sklerum i øjnene, hvilket indikerer en metabolisk lidelse og frigivelse af bilirubin i blodet;
  • udseendet af smerter i hypokondrium, en stigning i leveren.

Da skaden på kirtlen er forårsaget af multifaktorielle mekanismer, virker syndromer i leversygdomme samlet, afhængigt af skadeniveauet og patologien, der forårsagede cytolyse..

SyndromGrundeneTegn
Hepatocellulær (celle) mangelFunktionsforstyrrelse og celledødEdderkopper, hormonelle forstyrrelser, rødme i håndflader og tunge
kolestaseNår galdekanalen er blokeretGulfarvning af huden, pigmentering, plak på øjenlågene, kløe, mørkhed af urin og lys fæces
Portal hypertensionKonsekvensen af ​​nedsat blodgennemstrømning gennem portvenen opstår på grund af de toksiske virkninger af alkohol, medikamenter, virale og parasitære læsionerOppustethed, forstørret milt, hæmatom, ødemer, ascites. I en kompliceret form observeres intern blødning i fordøjelseskanalen
Mesenchymalt inflammatorisk syndromRepræsenterer kirtelens immunrespons på betændelseMed mesenchymalt inflammatorisk leversyndrom, stiger temperaturen, led- og muskelsmerter, kar i lungerne og huden påvirkes, lymfeknuder øges

Nødvendige laboratorieundersøgelser

En omfattende undersøgelse af patienten udføres for at identificere cytolyse og bestemme årsagerne til dens udvikling. Laboratorieundersøgelser er en informativ metode til identifikation af sygdommen og graden af ​​aktivitet i patologien. For at detektere markører for den cytolytiske proces udføres biokemisk blodprøve..

Biokemiske syndromer ved leverskade er bilirubin og indikatorenzymer:

  • serumtransaminaser: ALT og AST - det første signal om indtræden af ​​hepatocytskade;
  • lactatdehydrogenase (LDH-5);
  • fruktose monophosphataldolase;
  • glutamatdehydrogenase;
  • ornithincarbamyltransferase (OLT);
  • gamma glutamyl transpeptidaser.

Direkte og total bilirubin påvises med cytolysesyndrom en stigning i pigment, hvilket indikerer udviklingen af ​​parenchymal gulsot.

Også i analyserne bestemmes et fald i de følgende indikatorer:

  • albumin, da jern syntetiserer færre proteinfraktioner;
  • normerne for cholinesterase-enzymet, hvilket indikerer et alvorligt forløb af sygdommen;
  • blodkoagulerbarhed (resultaterne indikerer en krænkelse af produktionen af ​​proteiner, der er ansvarlige for blodpladernes normale funktion, test udføres ved hjælp af et koagulogram).

Histologisk undersøgelse af leveren betragtes som den mest produktive måde at diagnosticere ændringer i kirtlen på. En punkteringsbiopsi ordineres i komplekse tilfælde af en konsultation af læger. Proceduren udføres for at afklare årsagerne til den patologiske proces, udviklingsstadiet og graden af ​​skade på organet.

Behandling

Behandlingsregimet for cellecystolyse i leveren bestemmes af patologitrinnet, tilstedeværelsen af ​​provokerende faktorer og tilhørende patologier. Formålet med foranstaltningerne er først og fremmest eliminering af sygdomsfaktorer, reduktion af rus, restaurering af strukturen i hepatocytter og leverfunktioner.

Fjernelse af årsagen

Effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger afhænger af varigheden af ​​den patologiske proces. Følgende mål er indikeret for typen hepatotoksisk effekt:

  • I tilfælde af en virusinfektion foreskrives etiotropisk terapi, den type medicin vælges under hensyntagen til typen af ​​patogen (de almindelige lægemidler inkluderer Ribavirin, Viferon, Interferon).
  • Hvis det er nødvendigt med leverskader forårsaget af medicinering, skal du stoppe med at bruge medicin. Hvis dette ikke er muligt, skal du justere dosis eller anvende alternative metoder til at fjerne den lidelse, der er anbefalet af din læge.
  • I tilfælde af protozoal og helminth infektioner anvendes antiparasitiske midler (Metronidazol, Furazolidon, Albendazol, Mebendazol, etc.). Kirurgisk indgriben er indiceret til læsioner i kirtlen med echinococcosis.
  • Ved alkoholisk cytolyse er brug af alkoholholdige drikkevarer forbudt. Hvis du ikke selv kan klare problemet, skal du kontakte en psykiater eller narkolog.
  • For at reducere aktiviteten af ​​immunitet og virkningen af ​​antistoffer på organet ordineres immunsuppressiv terapi.

Gendannelse af organfunktioner

Følgende lægemidler ordineres for at stoppe progressionen af ​​levercytolysesyndrom og gendanne den normale funktion af kirtlen:

  • Hepatoprotectors. Lægemidler af plante- eller syntetisk oprindelse, phospholipider, derivater af animalsk fedt og aminosyrer (Karsil, Sirepar, Phosphogliv, Hepa-Merz) anbefales. Et langt løb med at tage medicin giver dig mulighed for at fjerne toksiner, styrke membranerne i hepatocytter, stimulere deres regenerering og lette arbejdet i kirtlen.
  • Sorbenter. Recept på medikamenter skyldes endotoksæmi, sorbenter absorberer skadelige stoffer i fordøjelseskanalen og udskilles fra kroppen ("Polyphepan", "Enterosgel").
  • Cholagogue. Brugt i fravær af stendannelse ("Allohol", "Hofitol").

Vitaminer i gruppe B og askorbinsyre bruges til at regulere proteinsyntesen, aktivere galdeafstrømning, forbedre energi og kulhydratmetabolisme og transaminasesyntese, normalisere hæmatopoietiske funktioner og gendanne immunitet..

Diætterapi

Diæt med levercytolyse er en integreret del af behandlingen af ​​patologi. Korrekt organiseret god ernæring hjælper med at reducere byrden på organets cellestrukturer og lette udførelsen af ​​funktioner ved hepatocytter. Regler, der skal overholdes:

  • udelukke fedt, stegt, røget og krydret mad fra kosten;
  • begrænse brugen af ​​salt, slik, chokolade;
  • afvis fra fødevarer, der øger surhedsgraden - kaffe, citrusfrugter, alkohol og te, friske kager.

Mad skal tages i små portioner med et interval på højst tre timer, drikke vand (mindst 2 l). Urtete, kompoter og frugtdrikke er tilladt. Mineralvand vælges uden gas, "Essentuki" eller "Borjomi" er velegnet.

Forebyggende foranstaltninger

Mange faktorer har en skadelig effekt på leveren. Følgende forebyggende foranstaltninger hjælper med at bevare kroppens sundhed og forhindre udviklingen af ​​cytolyse:

  • Den rigtige diæt. Overskydende fedt, for skarpe og stegt mad ødelægger leverceller. Hvis en person konstant spiser junkfood, øges risikoen for at udvikle cytolyse til tider. For at bevare cellestrukturen og leverens kvalitet for at udføre dens funktioner er det vigtigt at justere ernæringen.
  • Afgiftning af kroppen. Efter at have taget antibakterielle medikamenter, NSAID, er det nødvendigt at afgifte leveren ved hjælp af sorbenter.
  • Afvisning eller begrænsning af alkohol. Ethylalkohol er gift for leverceller, så det er bedre at opgive alkohol, i ekstreme tilfælde skal du bruge et kvalitetsprodukt i sikre doser.
  • Hygiejne. Regelmæssig vask af hænder og frugter, kvalitetskontrol af sterilitet i medicinske og kosmetiske værktøjer forhindrer infektion med hepatitisvira.
  • Helminthiasis profylakse. Overholdelse af hygiejnestandarder, passende varmebehandling af kød og fisk hjælper med at undgå infektion med parasitter. Regelmæssig undersøgelse af tilstedeværelsen af ​​helminths giver mulighed for rettidig påvisning af invasion og begynder behandling.

Hepatocytcytolyse er det første symptom på forandringer i leveren. Det er vigtigt at diagnosticere patologien på et tidligt tidspunkt, eliminere årsagerne og begynde behandlingen, mens processen stadig er reversibel og ikke fører til alvorlige komplikationer.