Leverinsufficiens: symptomer, behandling, årsager, stadier

Udtrykket "insufficiens" i medicin refererer til tilstanden, når kroppen ikke udfører de funktioner, der er tildelt den. Det kan være akut, når et stort antal strukturelle enheder (ikke celler, men deres samfund, der sammen udfører et bestemt job) ophører med at arbejde øjeblikkeligt på kort tid. Det kan være kronisk, når antallet af strukturelt funktionelle enheder eller deres kvalitet gradvist reduceres. Nedsat leverinsufficiens er en kombination af symptomer, der er forbundet med utilstrækkelig produktion af proteiner, dårlig blodkoagulation, svær rus, som følge af en funktionsfejl i leveren.

Om leveren

Leveren er det vanskeligste organ, der udfører mange funktioner. Så hun:

  1. inspicerer næsten alle stoffer, der kommer ind i tarmen eller absorberes i kredsløbet;
  2. syntetiserer urinstof fra giftig ammoniak;
  3. neutraliserer stoffer, der dannes i processen med deres egen stofskifte. Så indirekte bilirubin, der er dannet af hæmoglobin, er gift for hjernen. Leveren binder den med glucuronsyre, og den, der bliver mindre giftig, bør udskilles med galden;
  4. gemmer "energi" til "det mest ekstreme tilfælde." Dette er glycogen - glukose forbundet med specielle bindinger;
  5. danner forskellige proteiner. Det:
    • albumin, der, tiltrækker vand ind i karene, tillader det at eksistere i flydende form. Albumin, der binder mange giftige stoffer (inklusive bilirubin og salte af tungmetaller og andre stoffer), gør dem også mindre skadelige;
    • globuliner - proteiner, der udfører immunovervågning i kroppen, overfører jern (globin i hæmoglobin), der udfører processen med blodkoagulation;
  6. ansvarlig for ødelæggelse af hormoner og enzymer;
  7. deponerer en vis mængde blod, der kommer ind i karene i tilfælde af chok eller blodtab;
  8. syntetiserer galden, der er involveret i emulgering af fedt fra mad;
  9. nogle vitaminer opbevares i det, for eksempel A, D, B12;
  10. i fødselsperioden kan leveren danne hæmoglobin, som senere, efter fødslen, knoglemarven engageres.

Disse var hovedfunktionerne i dette organ. I alt er der mere end fem hundrede. Derudover udfører hun op til 20 millioner kemiske reaktioner hvert minut (afgiftning, syntese af proteiner, enzymer og så videre).

Leveren er det organ, der bedst kan komme sig. Hvis der forbliver 25% eller flere levende celler, når eksponeringen for toksiske faktorer ophører, kan det genoprette volumen. Men hun gør det ikke ved at dele celler, men ved at øge deres volumen. Regenereringshastigheden afhænger af personens alder (hurtigere hos børn), de individuelle egenskaber ved hans krop. Ikke mindre evne til at komme sig forårsager den underliggende sygdom.

Leverinsufficiens kan opstå på grund af mange årsager. Dette er indtagelse af aspirin (især af børn) og vira, og brugen af ​​svampe ("lederen" i dette tilfælde er svagt grønt) og alkoholerstatninger. Det skyldes, at de dør i 80-100% af tilfældene, for hvis levercellerne dør, er der ingen, der udfører deres funktion.

Former for leversvigt

I henhold til udviklingshastigheden for levercelledød kan leversvigt være akut og kronisk. I henhold til mekanismen for udvikling af patologi skelnes de følgende 3 tilstandsformer:

Levercelleinsufficiens

Det forekommer, når cellerne i et organ inficerer giftige stoffer (svampegift, specielle vira, gift fra alkoholerstatninger). Denne type leversvigt kan være akut, når celler dør i stort antal, og kronisk, når forgiftning sker gradvist, dør celler langsomt.

Portocaval form

Det er i de fleste tilfælde kronisk. Dette navn antyder, at der er et højt tryk i portvenen (det kaldes ”Wien Porte” på latin), der fører blod til leveren til rengøring. For ikke at "oversvømme" leveren med blod "udleder" blod i den inferior vena cava (det kaldes "ven kava") gennem de venøse forbindelser. Disse vener findes normalt i tilfælde af livredning under udviklingen af ​​svær hypertension i portalen. Men hvis der opretholdes et højt tryk i dem i lang tid, som de ikke er beregnet til, forekommer der periodisk pauser i forskellige størrelser, som fører til blødning: øsofageal-mave-tarm-rektal, retroperitoneal.

Da blodet udledes ved at gå forbi leveren, viser det sig, at det ikke gennemgår rensning fra toksiner. Derudover tilvejebragte portalvenen normalt en del af ernæringen i leveren, dvs. med en portokaval form for insufficiens, vil levercellerne lide af hypoxi. Sidstnævnte har en kronisk form, da der stadig er en leverarterie, der bringer blod til leveren direkte fra aorta.

Blandet form

Det er også en type kronisk leversvigt, der kombinerer lidelser fra leverceller (levercelleinsufficiens) og "udledning" af blod, der ikke er blevet filtreret ind i den generelle blodbane.

Den akutte form for leversvigt

Når store mængder leverceller straks ophører med at fungere, udvikles en tilstand kaldet akut leversvigt. Symptomer på denne tilstand udfoldes hurtigt - fra flere timer til 2 måneder, hvor blødning, svær rus, nedsat bevidsthed til niveauet for koma, nedsat funktion af andre organer udvikles. Yderligere, i 20% af tilfældene, regresserer symptomerne, og den langsomme genoprettelsesproces begynder, men i 80-100%, især hvis der er udviklet et koma med leveroprindelse, dør en person.

Hvis en sådan proces udvikler sig og slutter inden for et par dage, kaldes dette fulminant (fulminant) leversvigt. Udviklingen på grund af betændelse i leveren kaldes det fulminant hepatitis. Oftest forekommer fulminant hepatitis på grund af den inflammatoriske proces forårsaget af vira. "Lederen" i denne henseende er viral hepatitis B. Prognosen for fulminante former for leversvigt er ugunstig for livet. Sådanne mennesker kan reddes ved levertransplantation, der udføres allerede før udviklingen af ​​svær blødning og koma, hvilket er vanskeligt. Komplikationer efter levertransplantation udført til behandling af fulminant leversvigt er også ekstremt høje..

Årsager til akut leversvigt

Der er en akut leversvigt i form af levercelleinsufficiens. Dette kan opstå på grund af følgende årsager:

  1. Forgiftning af giftige svampe: svage paddestole, linjer, krydser, heliotrope. Dødeligheden i denne tilstand er mere end 50%.
  2. At tage antipyretiske stoffer med stigende temperatur hos børn 4-12 år. Specielt farligt i denne henseende er acetisalicylsyre (“Aspirin”), produkter, der indeholder salicylater. Mindre farlige er paracetamol, ibuprofen (Nurofen) og analgin. Sygdommen kaldes Reyes syndrom eller akut leverencefalopati. Dødelighed hos børn på samme tid 20-30%.
  3. Virus:
    • hepatitis A (kun hos personer over 40 år, da Botkins sygdom opstod på baggrund af galdesygdomme);
    • hepatitis B - alene eller i kombination med hepatitis D-infektion (hepatitis D-virus er defekt, den kan kun komme ind i kroppen, der allerede har hepatitis B-virus). Fulminant hepatitis B forekommer kun hos personer med "stærk" immunitet, især unge. Stofmisbrugere, mennesker, der tager medicin for at sænke deres immunforsvar (efter transplantation, med autoimmune sygdomme og kræftbehandling), patienter med diabetes mellitus, gravide med fulminant hepatitis B, bliver praktisk talt ikke syge;
    • hepatitis E. Denne virus overføres gennem beskidte hænder, som virus A. Den forekommer let hos mænd og kvinder uden for graviditetsperioden, men for gravide er den ekstremt farlig og slutter i 20% af den fulminante form. Oftest - i 21% af tilfældene - udvikler denne sygdom sig i 3. trimester af graviditeten; farlig og 1 måned efter fødslen;
    • virus af gul feber;
    • vira fra den herpetiske gruppe (herpes simplex, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, skoldkoppervirus - varicella-zoster-virus);
  4. Andre bakterier, ikke vira, der kan forårsage en generaliseret infektion i hele kroppen med leverskade. Dette er den mest forskellige bakterieinfektion (stafylokokker, enterokokker, pneumokokker, streptokokker, salmonella og så videre) såvel som rickettsioser, mycoplasmoser, blandede svampeinfektioner.
  5. Alkoholsubstitutionforgiftning.
  6. Akut blodforgiftning med leverabcesser, purulent betændelse i de intrahepatiske galdekanaler.
  7. Forgiftning af giftige giftstoffer i leveren: fosfor, chlorcarbons og andre.
  8. Forgiftning med medikamenter, især med deres overdosis. Så du kan overskride den maksimale dosis af Paracetamol, Aminazin, Ketoconazol, Tetracycline, Co-trimoxazol, sulfonamider, lægemidler til behandling af tuberkulose, lægemidler baseret på mandlige kønshormoner.
  9. Akut cirkulationsforstyrrelse i leveren på grund af emboli i en stor gren af ​​leverarterien af ​​blodpropper, gas, fedt.
  10. Alvorlige onkologiske sygdomme: hæmoblastoser, lymfogranulomatose, kræftmetastaser af forskellig lokalisering i leveren.
  11. Uforklarlige sygdomme: for eksempel akut fedthepatose hos gravide kvinder.
  12. Ruptur af en echinococcal cyste i leveren.
  13. Operationer på maveorganer, hvori blodcirkulationen i leveren er nedsat (for eksempel klemmes, sys eller klippes en stor gren af ​​leverarterien).

Hvordan manifesterer akut leversvigt

Akut leversvigt er opdelt i 2 typer afhængigt af symptomer og testresultater:

  1. mindre akut svigt (synonymer: leverdysfunktion, hepatodepression);
  2. alvorlig leversvigt (hepatathargy, kolæmi).

Begge sygdomsformer forekommer forskelligt..

Hepatosuppression

Symptomer på leversvigt af denne type er skjult bag manifestationerne af den underliggende sygdom (sepsis, forgiftning, lungebetændelse, lungebetændelse, meningitis, chok eller andet), hvilket førte til en forringelse af leverfunktionen. Det:

  • døsighed;
  • mild kvalme
  • nedsat appetit.

Der er hverken gulsot eller spontan blødning eller udstrømning af væske i vævet og hulrummet.

Hvis årsagen til hepatodepression var en lang (mere end en dag) chokfri tilstand af chok, når der enten er lidt blod i karene, eller de udvider sig for meget og ophører med at forsynes med ilt i indre organer, udvikler nyre leversvigt. Dette manifesteres:

  • et fald i mængden af ​​urin;
  • uretning;
  • kløende hud;
  • kvalme
  • nedsat appetit;
  • søvnforstyrrelse.

Større leversvigt (hepatathargy, fulminant og sub-fulminant former for hepatitis)

Denne tilstand ledsages af en høj dødelighed. Stammer fra viral hepatitis, kan det have en fulminant forløb, når der maksimalt tre dage går fra udseendet af de første tegn til finalen, og som oftest slutter inden for 24 timer. De siger om den sub-fulminante variant, når udviklingen af ​​symptomer ikke varer i timer, men i en dag eller længere.

Skønt hurtigt udvikles akut leversvigt, men visse stadier gennemgår udviklingen. Nogle gange er de vanskelige at differentiere i tide, da alt sker i minutter eller timer.

Udviklingen af ​​akut leversvigt bør mistænkes, og der skal træffes hastende foranstaltninger, hvis mindst et af følgende symptomer er til stede:

  • fremmedhed af adfærd;
  • fejl i udførelsen af ​​det sædvanlige arbejde;
  • vedvarende kvalme;
  • opkast, som er vanskeligt at stoppe, mens det ikke giver lettelse;
  • aversion mod mad;
  • døsighed i løbet af dagen;
  • akut, alvorlig smerte i den rigtige hypokondrium, ikke forbundet med at spise, det kan uafhængigt mindskes eller intensiveres, at tage no-shpa eller papaverin påvirker det ikke;
  • perversion af smag og lugt.

Symptomerne, som kun i samarbejde med en læge kan mistænkes for en katastrofe, er:

  • reduktion i leverstørrelse i henhold til resultaterne af undersøgelse og ultralyd - med vedvarende eller stigende gulsot;
  • blødgøring og ømhed i leveren - i henhold til palpation;
  • et fald i niveauet for protrombinindekset under 70%, et fald i niveauet af fibrinogen under 1,5 g / l i en sådan blodprøve som et koagulogram;
  • øget hjerterytme;
  • feber i fravær af tegn på allergi og kronisk cholecystitis;
  • udseende af leverånd.

Følgende symptomer udvikler sig yderligere (i trin).

Precoma I (trin 1)

Her krænkes adfærden, personen bliver mere irritabel eller omvendt euforisk. Han kan blive plaget af en følelse af angst, eller omvendt bliver han sløv. Søvn kan vendes (døsighed i løbet af dagen, søvnløshed om natten), tabt på jorden. Pårørende kan bemærke hos en patient, der allerede er blevet gul, nye personlighedstræk, aggression, hårdhed, som tidligere var usædvanlig for ham. Han forstår imidlertid, at karakteren har ændret sig. De siger også om den fulde løb:

  • mareridt;
  • støj i ørerne;
  • hikke;
  • talehæmning;
  • ændringer i håndskrift;
  • overdreven svedtendens;
  • "Fluer" foran øjnene.

Precoma II (trin 2)

På dette tidspunkt mistes bevidst kontrol over opførslen: en person foretager sanseløse handlinger, bliver med jævne mellemrum begejstret, prøver at flygte, bliver aggressiv. Patientens hænder begynder at ryste, han foretager gentagne bevægelser, hans tale er ikke altid muligt at forstå. Mistet orientering i sted og tid, forvirret bevidsthed.

Koma I (trin 3)

Bevidstheden er fraværende, en person reagerer ikke på et råb, men med jævne mellemrum, uden at genvinde bevidstheden, begynder han at stå op. Spontan vandladning og tarmbevægelser bemærkes; der er muskeltrækninger. Eleverne er brede, reagerer næsten ikke på lys.

Koma II (trin 4)

Der er ingen bevidsthed. En mand ligger i en position uden bevægelse. Der er ingen reaktion på kulde, varme eller smerter. Ansigtet er ødemark. Åndedrættet hurtigere, blodtrykket falder. Med jævne mellemrum kan der være kramper i kroppen.

Andre symptomer

Stadierne med nedsat bevidsthed er beskrevet ovenfor. Men udover dem er leversvigt kendetegnet ved:

  1. Gulsot. Øjenes hud og hvide bliver gul. Du kan senere se, at andre væsker blev farvet med bilirubin. Så tårer, sputum bliver gule. Tværtimod er urin mørk.
  2. Lever lugt fra patienten. Det skyldes akkumulering i blodet fra mercaptans, der blev opnået i tyktarmen fra svovlholdige aminosyrer, som blev produceret af de bakterier, der var placeret der, og leveren neutraliserede ikke.
  3. Let afføring. På grund af manglen på galdesyrer i den.
  4. Blødning af indre og hulrum. De opstår, fordi leveren ikke længere kan syntetisere blodkoagulationsfaktorer. Så der kan bemærkes blødning fra livmoderen, tarmen (sort løs afføring), gastrisk (opkast med brunt indhold). De kan forekomme alle sammen. Kan være implicit, så en fækal okkult blodprøve barberes dagligt.
  5. Blå mærker på gul hud. De forekommer på grund af lavt antal blodplader..

Midt i sygdommen slutter akut nyresvigt også sig til leveren. Det er forårsaget af vasospasme på grund af et fald i mængden af ​​væske i dem såvel som døden af ​​nyrevæv, når de udsættes for bilirubin, galdesyrer og andre toksiske metabolitter. Nyresvigt manifesteres af et fald i mængden af ​​urin, ødemer. Hvis en person stadig er bevidst i dette øjeblik, klager han over tørst og en hes stemme.

Hvordan stilles en diagnose?

Hvis det er meget vanskeligt at diagnosticere akut leversvigt på det latente (nul) stadium, vil en kliniker i fremtiden kun have en visuel undersøgelse, refleksundersøgelser, bestemme leverens grænser og analyse af ALT, bilirubin for at stille denne diagnose. For at bestemme taktik og prognose er sådanne undersøgelser også vigtige:

  • proteinogram. Det bestemmer et fald i total protein og albumin;
  • biokemisk analyse af blod: et fald i urinstofniveauet i blodet, en stigning i kreatinphosphokinase. Med tilsætningen af ​​nyresvigt bestemmes en stigning i niveauet for kreatinin i blodet, en stigning i kalium;
  • koagulogram: et fald i niveauet for alle koagulationsfaktorer, protrombinindeks, fibrinogen. Fibrinogen B - fra en til fire plusser;
  • elektroencephalography: øge bølgenes amplitude, reducere deres frekvens, derefter vises trefasebølger, i en dyb koma er hjerneaktiviteten fuldstændig fraværende.

Endvidere skal årsagen til leversvigt fastlægges. Markører af viral hepatitis, antistoffer mod vira fra den herpetiske gruppe bestemmes, der tages en tyk bloddråbe efter tilstedeværelsen af ​​malarisk plasmodia, en bakteriologisk blodprøve udføres for sepsis. Sørg for at finde ud af anamnese fra pårørende og om muligt fra personen selv: spiste personen svampe, hvordan har han det med alkohol, hvornår brugte han sidst, arbejder han i farligt arbejde.

Behandling af akut leversvigt

Diæten for denne sygdom er flydende, uden animalske proteiner, og i de første 1-2 dage kan den være fuldstændigt uden protein, men højkulhydrater, med et samlet volumen på op til 1,5 l.

Til dette bruges følgende lægemidler:

  • aminosyreblandinger uden essentielle aminosyrer administreres intravenøst: Aminosteril N-Hepa, hepaferil;
  • for at genopfylde proteinet hældes en farmaceutisk albuminopløsning;
  • det er obligatorisk at administrere følgende intravenøs dryp: Ornitox (Hepa-Merz), Glutargin;
  • intravenøst ​​indgivne medikamenter, der blokerer produktionen af ​​saltsyre i maven: Rantac, Contraloc, Omez;
  • hæmmere af proteolytiske enzymer er nødvendige: Kontrikal, Gordoks;
  • oralt (alene eller gennem en sonde) introduceres lactulosepræparater, der neutraliserer aminosyrerne, der er giftige for hjernen: Dufalac, Normase, Lactuvit;
  • også gennem munden (eller maven røret) introduceres sorbentpræparater, der "tager" toksiner på sig selv: Enterosgel, Atoxil, hvid kul;
  • med viral hepatitis ordineres glukokortikoidhormoner: Dexamethason, Methylprednisolone;
  • for at skabe bedre betingelser for blodkoagulationssystemet ordnes friskfrosset enkeltgruppe plasma, Vikasol (vitamin K), Etamsylate

Kronisk form for leversvigt

Kronisk leversvigt kan udvikle sig i henhold til en af ​​tre varianter af kurset:

  1. levercelleform;
  2. portocaval form;
  3. blandet fiasko.

Denne tilstand, i modsætning til akut fiasko, forløber ganske lang tid: fra 2 måneder til flere år. I løbet af denne tid dør cellerne gradvist, men nogle af dem dukker op igen, hvilket kompenserer for leverens funktion. Symptomer på denne tilstand vises ikke med det samme, men når mere end 60% af hepatocytter dør. Ved kronisk leversvigt vises symptomer på portalhypertension nødvendigvis. Det adskiller også kronisk svigt fra akut.

Kronisk leversvigt, i modsætning til akut, er en irreversibel proces. Når først det er startet, kan det kun stoppes i begyndelsen. Yderligere behandling er rettet mod at opretholde en anstændig livskvalitet så længe som muligt og forhindre udvikling af leverkoma.

Årsager til kronisk leversvigt

Sådanne sygdomme og tilstande fører til denne tilstand:

  1. Levercirrhose, både i resultatet af kronisk viral hepatitis og i post-alkoholgenese eller som et resultat af at arbejde med toksiner, tungmetaller, tage hepatotoksiske stoffer eller indsprøjte medikamenter.
  2. Parenchymal fedtegenerering, når triglycerider afsættes i cytoplasmaet. Dette sker som et resultat af fedme, alkoholmisbrug, overspisning af fedt, diabetes, faste.
  3. Parenchymal proteindystrofi, som er baseret på afsætning af protein i levercellernes cytoplasma. Årsager: krænkelse af proteinmetabolisme, alkoholisme, cholestase, hypovitaminose, kronisk forgiftning som følge af indtagelse af giftige svampe, pesticider og så videre.
  4. Parenchymal kulhydratdystrofi, når glycogen (en masse glukose bundet af bindinger) ikke ophobes i cytoplasmaet, men i levercellernes kerner. Årsager: glykogenmetabolismeforstyrrelse, diabetes mellitus, hypo- og vitaminmangel.
  5. Amyloidose i leveren. I dette tilfælde deponeres et patologisk amyloidprotein i leveren. Dette forekommer som et resultat af kroniske sygdomme ledsaget af rus..
  6. Kronisk hepatitis: viral, alkoholisk, giftig.
  7. Leverkræft.
  8. Parasitære leversygdomme: toxocariasis, giardiasis, echinococcosis.
  9. Autoimmune sygdomme.

Hvordan manifesterer kronisk leversvigt?

Tegn på en tilstand, hvor leverceller gradvist dør, er som følger:

  • rødme i håndfladen i området for højden af ​​tommelfingeren og lillefingeren samt den sidste falke af fingrene;
  • udseendet af edderkoppearter på huden;
  • kløende hud;
  • icteric farvning af huden og sclera;
  • mørk urin;
  • let afføring;
  • tyngde i den rigtige hypokondrium;
  • nedsat appetit;
  • kvalme;
  • tyngde i venstre hypokondrium;
  • periodisk blødning fra endetarmen, spiserør, når opkast med brunt indhold eller løs afføring i sort vises;
  • en stigning i underlivet på grund af ophobning af væske i det, dilaterede vener er synlige på dens frontvæg;
  • vægttab;
  • tab af muskel tone;
  • ledsmerter;
  • personlighedsændring;
  • dyspnø;
  • anfald af hurtig vejrtrækning, især i en drøm;
  • der kan være en hoste med udledning af lyserød skumformet sputum;
  • arytmier;
  • stigning i blodtryk;
  • hævelse.

Behandling af kronisk leversvigt

Behandling af leversvigt er at eliminere de faktorer, der forårsager sygdommen. I nogle tilfælde, for eksempel med leverkræft, kan kirurgisk behandling udføres. En diæt med lavt proteinindhold ordineres med mængden af ​​kulhydrater 400-500 g / dag og fedt - 80-90 g / dag, med undtagelse af alkohol-, koffein- og væskebegrænsning. Den daglige rutine ændrer sig også: nu bliver det nødvendigt at bevæge sig nok, men uden at løfte vægte på mere end 2 kg og undgå åben sollys. Personer med kronisk leversvigt er nødt til at få nok søvn og konsultere en hepatolog (næsten alle lægemidler passerer gennem leveren) om at tage al medicin, selv fra forkølelse,.

Det er også nødvendigt at udpege følgende lægemidler:

  1. For at neutralisere ammoniak nødvendigt: Hepa-Merz, Glutargin.
  2. Antibiotika, der kun optages i tarmen, ødelægger den lokale flora, som ved forarbejdning af fødevareproteiner producerer aminosyrer, der forgifter hjernen (tidligere ville en sund lever have neutraliseret dem). Dette er Kanamycin, Gentamicin.
  3. Laktulosepræparater, der binder giftige stoffer i hjernen: Lactuvit, Prelaxan, Dufalac, Lactulose.
  4. Veroshpiron ordineres for at reducere niveauet af ødemer og hævder..
  5. For at reducere trykket i portvenesystemet - Molsidomin, Propranolol, Nebilet.
  6. Ved blokering af galdekanalen ordineres kolespasmolytika. Dette er Flaming, Buscopan, No-shpa.
  7. Med øget blødning bruges Vikasol og Etamsylate tabletter.

Ved kronisk leversvigt forsøger de at undgå komplikationer og forberede personen til levertransplantation så meget som muligt. Indikationer for sidstnævnte er:

  • autoimmun hepatitis;
  • skrumplever i leveren;
  • lever alveococcosis;
  • medfødte organpatologier;
  • svulster, der giver dig mulighed for delvist at redde din egen lever.

Akut leversvigt

Akut leversvigt er en dysfunktion i leveren, der udvikler sig på mindre end 24 uger. Sygdommen manifesteres ved gulsot, en kraftig krænkelse af blodkoagulation og skade på centralnervesystemet af ikke-toksiske toksiske metaboliske produkter.

Dette er en temmelig sjælden tilstand; den nøjagtige forekomst af akut leversvigt er hverken fastlagt i Rusland eller i europæiske lande. Ifølge europæiske eksperter forårsager denne patologi 8% af alle levertransplantationer. I 19% af tilfældene med leversvigt, som forårsagede behovet for organtransplantation, var årsagen desuden en virusinfektion hos 18% - lægemiddelskade 1. Ifølge forskellige kilder varierer dødeligheden ved akut leversvigt fra 50 til 90% 2.

Klassificering af akut leversvigt

I henhold til tidspunktet for udvikling er akut leversvigt opdelt i:

  • super-akut - fra begyndelsen af ​​de første symptomer til udviklingen af ​​encephalopati går der mindre end 10 dage;
  • fulminant - udvikler sig i 10-30 dage;
  • subakute - fra de første symptomer til encephalopati tager det fra 5 til 24 uger.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​neurologiske lidelser, skelnes fire grader af sværhedsgrad af akut leversvigt. I det første trin kan en ændring i tilstand kun detekteres ved specielle test, og den fjerde betragtes som et leverkoma.

Årsager til akut leversvigt

Den næste mest almindelige årsag er en overdosis af medikamenter. Paracetamol (acetaminophen) er især farlig i denne henseende. Ifølge en undersøgelse, der vurderede tilstanden hos voksne patienter med akut leversvigt i 1998–2019, forårsagede acetaminophen næsten halvdelen af ​​tilfældene med denne patologi 3. Derudover tog de fleste patienter utilsigtet dosis, hvor de kombinerede forskellige medikamenter "mod forkølelse". Toxiciteten af ​​paracetamol forbedres af alkohol, barbiturater, johannesurt og grapefrugtjuice. Udviklingen af ​​akut leversvigt kan også forårsage anti-TB-medicin, statiner, nogle kemoterapimedisiner.

Blandt årsagerne til forgiftning, der fører til akut leversvigt, er lys toadstool-toksin, fosfor og carbontetrachlorid førende. Alkohol betragtes ikke som et stof, der kan forårsage akut leversvigt, da alkoholisk leversvigt normalt ikke udvikler sig på baggrund af en eksisterende kronisk proces.

En anden mulig årsag til akut leversvigt er graviditet, mod hvilke processer som eklampsi, HELLP-syndrom (hæmolyse, skade på levervævet og trombocytopeni) eller akut fedthepatose hos gravide kan udvikles. Hvorfor sådanne komplikationer af graviditet opstår vides stadig ikke nøjagtigt.

Andre grunde. Akut leversvigt kan forekomme på baggrund af kardiovaskulær patologi, hvor den normale blodforsyning til leveren forstyrres, som et resultat af, at dens celler dør. Autoimmune sygdomme, ondartede neoplasmer, Wilsons sygdom (nedsat kobbermetabolisme) og andre kan også være årsagen..

Symptomer på akut leversvigt

Manifestationer af akut leversvigt skyldes hovedsageligt akkumulering af toksiske ammoniakforbindelser i blodet, et protein nedbrydningsprodukt. Det dannes i tyktarmen under påvirkning af mikroflora, i knoglemuskler under træning, i nyrerne. Normalt neutraliseres ammoniak i leveren, som syntetiserer urinstof og glutamin på basis af det. Hvis leverens egenskaber reduceres, trænger ammoniak ind i hjernen, hvilket forstyrrer dens funktion. Symptomer forbundet med dette inkluderer:

  • døsighed, sløvhed;
  • håndtremor (rysten);
  • nedsat koordination af bevægelser;
  • nedsatte senreflekser;
  • krænkelse af elevreaktioner;
  • hurtig vejrtrækning;
  • psykomotorisk agitation ("hepatisk delirium");
  • ufrivillig vandladning og afføring
  • leverkoma (bevidstløshed og fuldstændig manglende reaktion på eksterne stimuli).

Da næsten alle kropsproteiner syntetiseres i leveren, herunder proteiner, der regulerer blodkoagulation, er subkutane blødninger, nasal, gastrointestinal og gynækologisk blødning mulig.

Derudover vises symptomer både fra selve leverens side og fra andre organer og systemer:

  • kvalme, opkast, appetitløshed;
  • træthed;
  • "Lever lugt" fra munden (rådne kød);
  • gulsot;
  • fald i blodsukkeret;
  • nedsat blodtryk, arytmier;
  • nedsat nyrefunktion;
  • hjerneødem.

Diagnose af akut leversvigt

For at diagnosticere akut leversvigt vurderer lægen et karakteristisk sæt symptomer og laboratorieparametre:

  • Komplet blodantal - anæmi, trombocytopeni (fald i blodpladetallet).
  • Biokemisk blodprøve - en stigning i niveauet af bilirubin, AcT, Alt, alkalisk phosphatase, lactatdehydrogenase, gamma-glutamyl transpeptidase. Nedsat blodalbumin.
  • Forlængelse af blodkoagulationstid og blødningstid, en forøgelse af INR (forholdet mellem patientens protrombintid og protrombintiden for en sund person).

Ultralyd i leveren giver dig mulighed for at identificere volumen og arten af ​​leverskader. Til samme formål kan CT eller MR anbefales. Ved virale læsioner kan leveren øges med den aktive død af mange leverceller - reduceret.

Behandling af akut leversvigt

For at reducere aktiviteten i dannelsen af ​​toksiske metaboliske produkter ordineres en diæt med et lavt proteinindhold. Derudover anbefaler de:

  • antibiotika - for at ødelægge tarmbakterier, der syntetiserer ammoniak fra protein;
  • lactulose - for at stimulere den hurtige udskillelse af affaldsprodukter og dannelsen i tarmen i et surt miljø, der neutraliserer ammoniak;
  • ornithine aspartat - hjælper med at neutralisere overskydende ammoniak i blodet.
  • N-acetylcystein til paracetamolforgiftning;
  • silibinin til giftig giftig jordbær;
  • antivirale lægemidler;
  • glukokortikoider i autoimmune processer;
  • præparater til normalisering af det kardiovaskulære systems tilstand ved hjerte-kar-insufficiens.

For at opretholde levercellefunktion:

For at korrigere kroppens generelle tilstand ordineres medicin til at normalisere blodtrykket, hjerterytme, opretholde nyrefunktion, reducere hjerneødem, vitamin- og proteinkomplekser og så videre..

Med en lav virkning af konservativ terapi og tilgængeligheden af ​​teknisk gennemførlighed kan en levertransplantation anbefales..

Prognose og forebyggelse af akut leversvigt

Prognosen for denne patologi er meget alvorlig. For at forhindre akut leversvigt skal selvmedicinering undgås, personlig hygiejne, herunder seksuel hygiejne, for at forhindre infektion med viral hepatitis, for at forhindre giftige stoffer i at komme ind i kroppen og for at diagnosticere og behandle sygdomme i det kardiovaskulære system i tide.

[1] Praktiske EASL-retningslinjer til håndtering af akut (fulminant) leversvigt. European Association for the Study of the Liver (EASL), 2017.

[2] S.V. Zhuravel. Akut leversvigt. Consilium medicum, 2004.

[3] Klimov L.Ya., Aksyonov A.G., Popova E.V. et al. Fuldstændig leversvigt med acetaminophen. Litteraturanmeldelse og klinisk case-demonstration. Medical Board, 2018.

Leversvigt

Generel information

Leveren udfører mange funktioner i kroppen, idet den er det "biokemiske laboratorium" i kroppen. Med forskellige sygdomme i dette organ eller læsioner (giftstoffer, toksiner) udvikles leversvigt. Udtrykket "leversvigt" kombinerer symptomkomplekset, der er forbundet med forskellige lidelser i leveren, hvilket resulterer i et misforhold mellem kroppens behov og leverens funktionelle egenskaber.

Leverens hovedfunktioner (afgiftning, syntetisk, regulering af metaboliske processer) krænkes i forskellig grad. Hvis leverens proteindannende funktion forstyrres isoleret, er dette syndrom for hepatocellulær insufficiens. Nedsat levercelle vurderes med niveauet af blodalbumin. Hvis en eller flere funktioner overtrædes, kan funktionaliteten kompenseres eller videreføres til udvikling af koma. I denne forbindelse er der ingen enkelt definition af "leversvigt". Nogle forfattere betragter leversvigt som en overtrædelse af dens funktion, mens andre mener, at dette udtryk kun er kompetent i tilfælde af leverencefalopati - en komplikation af dekompenseret leversvigt.

Årsagen til dekompensering af funktioner er massiv hepatocytnekrose med toksisk, viral eller iskæmisk skade på en oprindeligt sund lever eller en forværring af kronisk leversygdom, når der af en eller anden grund (blødning, leverkirurgi for skrumpelever eller tumor) udvikles akut dekompensation af en kronisk sygdom. Udviklingen af ​​leversvigt indikerer, at mere end 75-80% af levercellerne er faldet ud af funktion. Organets afgiftningsfunktion er nedsat, og et antal giftige stoffer (indol, ammoniak, skatol, phenol, fedtsyrer) trænger ind i den systemiske cirkulation, hvilket medfører udvikling af encephalopati og koma.

Leverinsufficiens udvikler sig ofte på baggrund af akut og kronisk viral hepatitis. På andenpladsen blandt årsagerne hos mænd er alkoholisk leverskade med udviklingen af ​​cirrose. Akut leversvigt hos kvinder er hovedsageligt forbundet med viral hepatitis E, især under graviditet, hvilket øger dødeligheden til 25%. I denne artikel vil vi overveje symptomerne på denne tilstand og de vigtigste retninger for dens korrektion.

patogenese

Patogenesen af ​​denne tilstand er baseret på massiv skade på levercellerne (nekrose), som et resultat af, at funktionerne i leveren og andre organer krænkes - primært centralnervesystemet, lunger, nyrer, hæmodynamik, vævsperfusion og udviklingen af ​​metabolisk acidose. I sidste ende udvikles alvorlig multipel organsvigt. Nekrose er resultatet af en hyperimmun reaktion på en skadelig faktor. Processen spreder sig og involverer et stort antal sunde hepatocytter og har karakteren af ​​en kædereaktion med udviklingen af ​​massiv skade. Alvorligheden af ​​leversvigt afhænger af antallet af beskadigede hepatocytter og af længden af ​​perioden for deres død. Hvis det tidligere blev antaget, at leveringscelle-dødsmekanismen er udviklingen af ​​nekrose, undersøges og undersøges nu en anden mekanisme for deres død, nemlig apoptose (dvs. selvprogrammeret celledød). Det blev afsløret, at nekrose udvikles med alvorlig celleskade, og apoptose dominerer med mindre celleskader..

Da leveren deltager i kulhydrat-, fedt- og proteinmetabolisme, syntese af vitaminer i strid med dens funktion, ændres alle disse indikatorer. Forstyrrelser i kulhydratmetabolismen er kendetegnet ved en tendens til hypoglykæmi, som er forbundet med et fald i mængden af ​​glycogen i leveren. Hypoglykæmi hos patienter manifesteres af svimmelhed, svaghed og forskellige autonome lidelser. Krænkelser af fedtmetabolismen manifesteres ved en krænkelse af syntesen af ​​triglycerider, kolesterol, phospholipider, galdesyrer, lipoproteiner. I blodet falder niveauet af lipoproteiner og kolesterol, og i tarmen er der en mangel på galdesyrer. Krænkelser af proteinmetabolismen manifesteres af et fald i albumin i blodet, hvis syntese er kraftigt reduceret. Deres mangel fører til udseendet af hyperhydrering af væv og ødemer (ascites vises med portalhypertension). Syntesen af ​​a- og ß-globuliner reduceres også. Dysproteinæmi fører til et fald i albumin-globulin-koefficient.

Syntese af vigtige koagulationsfaktorer er forringet, hvilket fører til udvikling af blødning. Prothrombin-indekset tjener som markør for sværhedsgraden af ​​leversvigt - jo lavere det er, jo mere alvorligt er det. Syntese af transportproteiner forstyrres, hvilket forårsager udvikling af jernmangel og B12-mangel anæmi. Krænkelse af syntesen af ​​vitaminer, især vitamin A og B6. Hormonelle forstyrrelser forekommer på grund af mangel på transportproteiner og på grund af nedsat omdannelse af hormoner i leveren.

Da aminosyrer ikke bruges til proteinsyntese, stiger deres mængde i blodet (hyperaminoacidæmi), og deres udskillelse i urinen øges (nyrerne er ikke i stand til at absorbere dem igen og returnere dem til blodbanen). Jo mere leverfunktion er nedsat, jo større er niveauet af ammoniak i blodet (dette er et giftigt slutprodukt af proteinmetabolisme), da leveren er det vigtigste organ for at neutralisere dette produkt og ikke bringer dens stofskifte til urinstof.

Svækkelsen af ​​antitoksisk funktion kommer til udtryk i et fald i neutraliseringen af ​​giftige produkter - indol, skatol, nitrobenzen, phenol, putrescine, der kommer fra tarmen. Svækkelsen af ​​levermakrofager reducerer leverens barrierefunktion: antigener, mikrober, toksiner og immunkomplekser trænger ind i blodomløbet, hvorfor ofte patienter udvikler infektiøse, allergiske og immunsygdomme. Toksæmi udvikler sig endda ledsaget af feber, leukocytose, erythrocyt-hemolyse, nyresvigt og erosion i tarmen. Virkningen af ​​giftige stoffer på hjernen (hovedsageligt ammoniak) hæmmer processerne i den og forårsager leverencefalopati, der passerer i koma.

Klassifikation

Afhængig af udviklingshastigheden er leversvigt opdelt i:

Akut leversvigt er kendetegnet ved en hurtigt progressiv læsion og ledsages af en høj procentdel af dødsfald. Der er også et andet udtryk, der definerer akut leversvigt - "fulminant leversvigt", såvel som "superakut" og "subakut". Alle af dem indikerer en hurtigt udviklende dysfunktion af en tidligere sund lever og udvikling af encephalopati. Den akutte form manifesteres ved svær koagulopati (blodkoagulationsforstyrrelse) og forskellige grader af leverencefalopati. I tilfælde af et super-akut forløb vises tegn på encephalopati 1-7 dage efter forekomsten af ​​gulsot, i akut forekommer det fra 8-28 dage og i en subakut, efter 4-12 uger.

Akut leversvigt udvikles med viral hepatitis, forgiftning med giftstoffer, industrielle toksiner, alkoholerstatninger, medikamenter, skade på herpesvirus og cytomegalovirus, Coxsackie-virus, septikæmi med leverabcess, transfusion af heterogent blod. Ved rettidig behandling kan denne form være reversibel..

Kronisk leversvigt opstår med cirrose i leveren, tumorer i dette organ. Kronisk insufficiens er også mulig ved elektrolytforstyrrelser og udvikles efter portosystemiske shuntoperationer..

Det udvikler sig langsomt - flere uger eller måneder. Tilstedeværelsen af ​​provokerende faktorer (alkoholforbrug, gastrisk blødning, samtidig infektion, overarbejde, fjernelse af et stort volumen ascitisk væske eller indtagelse af høje doser af diuretiske stoffer) forårsager imidlertid hurtigt udviklingen af ​​leverkoma.

De følgende stadier af leversvigt skelnes:

  • Start (eller offset).
  • Alvorlig (kendetegnet ved dekompensation af leverfunktion).
  • Terminal.

Også skelne typer:

  • Absolut og relativ leversvigt (det ser ud på baggrund af leveroverbelastning).
  • I alt - med det falder alle leverfunktioner.
  • Delvis - der er en overtrædelse af visse funktioner.
  • Lille leversvigt - forekommer uden encephalopati.
  • Større leversvigt opstår med encephalopati.

Grundene

Årsager til kronisk svigt:

  • Skrumpelever.
  • Tumorer.
  • Parasitisk leversygdom (alveococcosis).
  • Alvorlige former for progressiv kronisk hepatitis.
  • Skleroserende cholangitis.

Faktorer, der fremkalder leversvigt ved kroniske sygdomme:

  • Alkoholindtagelse.
  • Proteinoverbelastning.
  • Fysisk træning.
  • Væsketab på grund af diarré, opkast, diuretika eller fjernelse af ascites.
  • Blødning med udviklingen af ​​anæmi og hypovolæmi.
  • Blodtransfusion.
  • Kirurgi.
  • Indtagelse af benzodiazepin, antidepressiva, morfin.

Hvis vi taler om akut leversvigt, skyldes det:

  • At tage medicin. Hepatotoksisk er nitrofuraner, paracetamol, barbiturater, rifampicin, inhalationsanæstetika, chlorpromazin, sulfonamider.
  • Medicinske læsioner forløber på forskellige måder: fra en asymptomatisk stigning i leverenzymer til akut svigt og skrumpelever. Det er kendt, at en daglig dosis på 10 g paracetamol er hepatotoksisk, men der kan observeres tilfælde af udvikling af nyresvigt, når man tager 3-4 g pr. Dag. Tilfælde af akut leversvigt findes under behandling med cefotaxim, ceftriaxon, cefazolin, cefuroxim såvel som fluoroquinoloner (ciprofloxacin, levofloxacin). Det mest hepatotoksiske af sulfonamider er sulfasalazin. Oftest er hepatotoksiske reaktioner, når du tager sulfanilamider, let, men der er rapporteret om tilfælde af fulminant utilstrækkelighed efter brug af co-trimoxazol. Det er også værd at påpege cytostatika, der bruges til kræftpatienter, hvilket ofte fører til leversvigt..
  • Hepatotropisk forgiftning (tetrachlorethan, fosfor, carbonetetrachlorid, toluennitrater, arsen, dichlorethan, chloroform).
  • Leverskade.
  • Svampeforgiftning.
  • Septiske forhold.
  • Omfattende forbrændinger, septisk abort, chok.
  • Viral leverskade.
  • Autoimmun hepatitis, som er kendetegnet ved et hurtigt fremskridt alvorligt forløb.
  • Trombose af levervener og arterier.
  • Iskæmisk skade på leveren ved akut hjerteinfarkt, hjertestop og en lang periode med genoplivning.

Symptomer på leversvigt

Almindelige tegn på leversvigt, der er karakteristisk for mænd og kvinder:

  • Gulsot, som er forbundet med det faktum, at leveren ikke er i stand til at metabolisere bilirubin. Hendes udseende betragtes som et ugunstigt tegn, da det indikerer en omfattende læsion af hendes væv. Jo højere bilirubinværdi, desto mere alvorlig er patientens fiasko.
  • Sallow grå hud med gul gulhed.
  • Dårligt syn i mørke, hvilket er en indikator på nedsat vitaminmetabolisme.
  • Kvalme, opkast, dårlig appetit, svaghed og træthed.
  • Leverpalmer (palmar erythema) - symmetrisk rødme i håndfladerne, især i området med højden af ​​den første finger. Når der trykkes på det, forsvinder rødmen og dukker hurtigt op igen efter at eksponeringen er ophørt.
  • Hindbær glat på grund af atrofi af papilla tungen.
  • Edderkopper er angiomas, hvorfra små grene af blodkar afgår i form af stråler. De vises på huden på nakke, ansigt, skulder, hænder og torso. Edderkopper identificeres (kaldet telangiectasias) på slimhinderne i munden.
  • En konstant stigning i temperatur med dekompenseret cirrhose observeres hos en tredjedel af patienterne. Dette skyldes indtræden af ​​bakterier fra tarmen gennem de portosystemiske kollateraler i blodstrømmen. I den terminale fase af leversvigt kan septikæmi udvikles.
  • Udviklingen af ​​ascites noteres med progressiv fibrøs organskade og udviklingen af ​​portalhypertension. Ascites er også forbundet med et fald i albumin.
  • Gastrointestinal blødning, næseblødninger, svælg eller injektionssteder.
  • Arytmier (fibrillation, ventrikulære ekstrasystoler), myocarditis, pericarditis, bradycardia, lungødem indikerer dekompenseret leversvigt.
  • Lugt i leveren.
  • Bevægelsesforstyrrelser og mentale lidelser er tegn på at udvikle encephalopati.
  • Nyresvigt.

Der er også seksuelle egenskaber:

  • Hos mænd afsløres en stigning i brystkirtler (gynecomastia er ensidig eller bilateral), impotens, testikelatrofi. En kvindelig type hårvækst, hårets forsvinden på brystet, maven og hagen vises også. Dette skyldes det faktum, at leveren mister sin evne til at inaktivere østrogener, og at de ophobes i overskud hos mænd.
  • Symptomer hos kvinder er kendetegnet ved et fald i skamhårvækst, reduceret tiltrækning, livmoder- og brystkirtler atrofi, og menstruelle uregelmæssigheder bemærkes..

I det første stadie af leversvigt forbliver patienternes tilstand tilfredsstillende, der er uudtrykt dyspepsi (kvalme, opkast). Indikatorer for leverfunktion er lidt ændret. Betydelig svaghed, gulsot, feber, dyspeptisk syndrom, hypovitaminose, ødemer, hæmoragiske manifestationer vises på det udtrykte stadium.

Dybe metabolske forstyrrelser, dystrofiske fænomener i forskellige organer og udtalt udmattelse er karakteristiske. Tegn på et møde med leverkoma. I terminalstadiet bemærkes markeret svaghed, gulsot, hepatisk ånde, kløe, hævelse, ascites. Måske udviklingen af ​​septisk feber. Herefter udvikles hypotermi, og trykket falder. Reflekser er reduceret, maskeret ansigt, kloniske kramper og muskeltrækninger. Rytmen i vejrtrækningen ændres, elevernes reaktion forsvinder og præoma og koma udvikles.

Precoma manifesteres af forvirring, delirium, tremor i hænder og øjenlåg, taleinsufficiens, øgede reflekser og håndskriftsforstyrrelse. På elektroencephalogram - deceleration af α-rytmen og σ-bølgerne vises. Med leverkoma er bevidstheden fraværende, ansigtet bliver masktigt, lever lugt vises, reaktion på stimuli forsvinder, kloniske kramper vises, sfinkterfunktion er forringet, respirationsstop opstår.

Tests og diagnostik

Diagnose af leversvigt er baseret på biokemiske kliniske og elektroencefalografiske data:

  • Bilirubin-niveauer stiger (direkte og indirekte).
  • Niveauerne af AST, ALT og alkalisk phosphatase øges.
  • Niveauet for resterende nitrogen, ammoniak og andre giftige produkter stiger..
  • Nedsat albumin i blodet.
  • Thymol-test steg.
  • Fibrinogen-, natrium-, kalium- og kolesterolniveauer falder.
  • Trombocytantal reduktion.
  • Reduktion af niveauet for koagulationsfaktorer.
  • Hypoglykæmi på grund af øget insulinniveau.
  • Serologiske test for viral hepatitis.
  • Autoimmune markører.

Nogle gange bruges en instrumentel forskningsmetode - hepatografi, der udføres med et Bengal-lyserødt stof. Af, hvordan hastigheden og graden af ​​absorption af lyserøde Bengal steg med leveren, konkluderer de graden af ​​leversvigt.

Leverinsufficiensbehandling

Behandling af denne tilstand inkluderer:

  • Behandling af den underliggende sygdom.
  • Infusionsterapi for at eliminere forstyrrelser i volumen og vand-elektrolyt.
  • Nedsat ammoniak i blodet.
  • Koagulopati-behandling (hæmostatisk lægemiddelanalog af vitamin K-Menadion 300 mg pr. Dag anvendes).
  • Bekæmpelse af hjerneødem (diuretika inden i og osmotisk diuretikum Mannitol intravenøst).
  • Begræns proteinindtagelse (protein er begrænset til 30-40 g, fedt op til 60 g om dagen og kulhydrater op til 200 g).
  • Ved akut leversvigt udføres tarmrensning for at reducere absorptionen af ​​henfaldsprodukter. Væsker op til 3000 ml pr. Dag injiceres intravenøst. Dette kan være en opløsning af Glucose, Neohaemodesus, 30% Mannitol, Reftan, Gelofuzin, Stabizol. For at eliminere hæmostase-lidelser transfunderes plasma og i tilfælde af anæmi en masse af røde blodlegemer.

Med viral hepatitis B ordineres nukleosidanaloger: Lamivudin, Entecavir, Tenofovir, Telbivudine, som giver gode resultater. Nukleosidanaloger er ordineret i kort tid. Med hepreviral hepatitis udføres behandling med acyclovir (10-30 mg pr. Kg kropsvægt pr. Dag). I tilfælde af leversvigt forårsaget af viral hepatitis A, E og C anbefales antivirale lægemidler ikke. I tilfælde af medikamentparacetamol ordineres aktivt kul (1 g / kg vægt i løbet af den første time). Det ordineres så hurtigt som muligt, hvis der er gået mindre end 4 timer siden modtagelsen af ​​paracetamol. Derefter skifter de til introduktionen af ​​N-acetylcystein.

I tilfælde af svampeforgiftning begynder behandlingen med at vaske maven og injicere aktivt kul gennem en sonde. Det binder amotoxin (svampegift), hvilket giver bedre patientoverlevelse. Derefter udføres infusionsterapi for at genopfylde vand-elektrolytkompositionen i blodet.

Yderligere behandlingsmetoder inkluderer udnævnelse af hepatoprotectors baseret på silymarin - biologisk aktive stoffer i mælketistel. Virkningen af ​​silymarin (præparater Karsil, Darsil, Heparsil, Legalon, Silarsil) er baseret på dens evne til at modstå indfangning af α-amanitin (det mest giftige toksin) af levercellerne. Imidlertid er lægemidlet effektivt, hvis det tages i de første 48 timer efter svampeforgiftning. Silymarin ordineres til 30-40 mg pr. Kg kropsvægt pr. Dag, og dets administration er 3-5 dage. Ofte tilskud af silymarin med introduktionen af ​​N-acetylcestein.

Behandlingen af ​​leversvigt ved autoimmun hepatitis involverer administration af glukokortikosteroider (Prednisolon 40-60 mg pr. Dag). Hvis patienten har indikationer og muligheder for tidlig levertransplantation, udføres den selv under indtagelse af glukokortikosteroider.

Ved kronisk leversvigt er det vigtigt:

  • Overholdelse af en diæt med proteinbegrænsning på 20-40 g pr. Dag.
  • Introduktion af glukoseopløsning.
  • Introduktion til tarmene fra antibiotika (Neomycin, Vancouveromycin), som vil hæmme dannelsen af ​​ammoniak af bakterier i tarmen.
  • Afgiftningsterapi (op til 2,5-3 liter forskellige opløsninger).
  • Lægemidler til reduktion af ammoniak i blodet.

Hyperammonæmi observeres hos patienter med kroniske leversygdomme i stadiet før begynder cirrhose. I betragtning af ammoniakens rolle i udviklingen af ​​leverencefalopati, bør lægemiddeltaktik være rettet mod alle forbindelser i dannelsen og absorptionen af ​​ammoniak i tarmen og dets neutralisering i leveren og blodet. Der er tre grupper af stoffer, der er:

  • mindske strømmen af ​​ammoniak fra tarmen (disaccharider, ikke-absorberbart antibiotika, der undertrykker mikrofloraen, tarmrensning);
  • bindende ammoniak i blodet (natriumphenylacetat og natriumbenzoat);
  • neutraliserer ammoniak i muskler og lever (Hepa-Merz præparat med det aktive stof L-ornithine-L-aspartat).

For at undertrykke floraen, der producerer ammoniak, ordineres antibiotika (Vancouveromycin, Ciprofloxacin). Modtagelse af antibiotika er kombineret med høje klyster, der maksimalt renser tyktarmen. Intestinal sanitet udføres for at fjerne nitrogenholdige stoffer, og det er især vigtigt for forekomsten af ​​gastrointestinal blødning. For at reducere ammoniakindholdet i tarmen bruges lactulose (Duphalac, Normolact, Goodlack, Portalac-præparater), der indgives oralt til 30-120 ml pr. Dag eller injiceres i endetarmen).

Lactulose er et syntetisk disaccharid, der hæmmer aktiviteten af ​​ammoniakbakterier og hjælper med at reducere ammoniak i tarmen. Et lægemiddel, der forbedrer metabolismen af ​​ammoniak, er L-ornithin-L-aspartat. Afhængig af patienternes tilstand kan disse lægemidler ordineres intravenøst ​​(Ornilatex, Larnamin, Ornicketil) eller inde (Ornithine-Canon, Hepa-Merz). Sidstnævnte ordineres 3 g oralt 3 gange om dagen i en måned og i 10 dage hver måned i yderligere tre måneder. En sådan ordning er effektiv til at sænke ammoniakniveauer. Med udviklingen af ​​encephalopati bør patienter indtage en position med en hævet hovedenden, de intuberes med en luftrør. Mannitol administreres intravenøst ​​for at reducere det intrakranielle tryk..