Hepatitis E

Viral hepatitis E (Hepatitis E-virus, HEV) er en leversygdom forårsaget af hepatitis E-virussen med en fækal-oral transmission, som er særlig alvorlig hos kvinder i anden halvdel af graviditeten. Virussen er allestedsnærværende, og epidemiske udbrud er som regel altid forbundet med en krænkelse af obligatoriske sanitære og epidemiologiske krav inden for vandforsyning og fødevareproduktion.

Viral hepatitis E er en zooanthroponose - en almindelig infektion hos mennesker og dyr. Repræsentanter for den kløvede hov (svin) tjener som et naturligt reservoir. Virussen in vivo kan også inficere andre arter af vilde og husdyr og fugle, herunder gnavere. Syge mennesker kan også være kilden til hepatitis E. Inkubationsperioden gennemsnit 30-40 dage. Den inficerede person udgør den største epidemiske fare allerede i midten af ​​inkubationsperioden og gennem hele den anterteriske periode. Imidlertid er kronisk transport af hepatitis E-virus ikke fundet.

Overførsel af hepatitis E-virus er vand, mindre ofte mad (når man spiser utilstrækkeligt forarbejdet kød og lever af svin, bløddyr og krebsdyr). Risikoen for infektion gennem husholdningsruten (med fækal forurening af husholdningsartikler) er lav, kun 2,5%. Virussen kan overføres gennem morkagen til fosteret, hvilket er især farligt for en gravid kvinde, især i III-trimester.

Sygdomsforløbet ligner stort set forløbet med viral hepatitis A, men med hepatitis E er der dog en høj procentdel af tilfælde af svær forløb med udviklingen af ​​forskellige komplikationer - akut lever- og nyresvigt, koagulationsforstyrrelser. Typiske symptomer inkluderer en let feber (temperatur omkring 37,5 ° C), appetitløshed, kvalme og opkast, der varer flere dage. Nogle mennesker kan også opleve mavesmerter, kløe, hududslæt eller ledssmerter. Et klassisk tegn på leverskade er udviklingen af ​​gulsot (gulfarvning af hud- og øjenproteiner), mørk urin og lys afføring, forstørret lever.

I de fleste tilfælde er resultatet af sygdommen gunstigt, den samlede dødelighed er mindre end 1%, men på gravide kvinder på samme tid når den 10-15%, hos dem i tredje trimester - op til 40%! I mange tilfælde ender graviditet hos syge kvinder i føtal død, for tidlig fødsel. Af dem, der er født i live, dør halvdelen af ​​børnene i løbet af den første måned. Patienter med svær hepatitis E skal være på intensivafdeling eller intensivafdeling. Efter udskrivning fra hospitalet kræves opfølgning i 1-3 måneder.

Forebyggelse af hepatitis E koger i øjeblikket på sanitære og hygiejniske forhold, der ligner andre tarminfektioner - levering af ufarligt, sikkert og gunstigt vand, sanitær beskyttelse af territorier og vandområder, kontrol af sanitet og spildevand, kontrol af fødevaresikkerhed. Specifik forebyggelse er under udvikling (i 2011 blev der registreret en rekombinant underenhedsvaccine i Kina, i andre lande har den endnu ikke modtaget godkendelse). Med henblik på nødforebyggelse af gravide kvinder i infektionsfoci testes muligheden for at bruge specifikt immunglobulin..

Hver af os kan beskytte os selv og vores kære ved at følge disse enkle regler:

  • Drik kun kogt eller flaskevand;
  • Svøm i tilladte farvande;
  • Sluk ikke vand, mens du bader;
  • Vask hænderne før du spiser, efter brug af toilettet, efter at have gået;
  • Køb produkter på autoriserede salgssteder, hvis kvalitet og sikkerhed kan bekræftes af dokumenter;
  • Opvarm produkterne godt.

Ruter for transmission af hepatitis a og e

Viral hepatitis A (hepatitis A-virus, Botkins sygdom) er en akut viral antroponotisk sygdom med en fækal-oral patogen transmissionsmekanisme, der er kendetegnet ved udviklingen af ​​parenkymal hepatitis og et godartet cyklisk forløb.

Etiologi: hepatitis A-virus - RNA-indeholdende picornavirus

Epidemiologi: kilden er en patient med alle former for HAV, personer med en utilstrækkelig infektion, transmissionsmekanismen er fækal-oral (når man drikker inficeret vand og mad, gennem beskidte hænder); mest modtagelige for hav

Patogenese: introduktion af HAV i kroppen gennem slimhinderne i mave-tarmkanalen -> hæmatogen introduktion i hepatocytter -> effekten af ​​HAV på en række biokemiske processer i hepatocytter, øget lipidperoxidation -> cytolyse af hepatocytter med massiv indgivelse af hepatisk enzymfrigivelse > aktivering af immunsystemet, intens antistofproduktion -> eliminering af virussen.

Klinisk billede af CAA:

1. inkubationsperiode (gennemsnit 15-30 dage)

2. pre-icteric periode (4-7 dage):

- sygdommens begyndelse kan forekomme i flere kliniske muligheder:

a) influenzalignende - en akut begyndelse med en hurtig stigning i temperaturen til 38-39 ° C, ofte med kulderystelser, inden for 2-3 dage, klager over hovedpine, smerter i muskler og led, undertiden lidt løbende næse, smerter i oropharynx

b) dyspeptisk - en gradvis begyndelse med nedsat eller forsvinden appetit, smerter og tyngde i det epigastriske område eller højre hypokondrium, kvalme, opkast, undertiden hyppigere afføring op til 2-5 gange / dag

c) asthenovegetative - en gradvis begyndelse med et fald i ydeevne, svaghed, døsighed, irritabilitet, hovedpine, svimmelhed

d) blandet - en kombination af tegn på flere syndromer

- hævelse og foring af tungen, palpationsforstørrelse, komprimering og følsomhed i leveren, ofte forstørret milt

- 2-3 dage før udseendet af gulhed i sklera og hud, urinen mørkner, afføringen bliver lettere (hypokolisk)

3. icteric periode (i gennemsnit ca. 2 uger):

- vises først gulhed af sklera, slimhinder i oropharynx og derefter huden; gulsotens intensitet stiger hurtigt og når maksimalt 5-7 dage, urinfarven bliver mørkere, tarmbevægelser er farveløse (akolisk); gulsot varer 4-5 dage, derefter bliver mørken gradvis mørkere, urinen lyser, intensiteten af ​​gulsot falder hurtigt (sklera gulhed varer længst)

- normalisering af kropstemperatur, et fald i asthenovegetative og dyspeptiske manifestationer på tidspunktet for tilsyneladelse af gulsot er karakteristiske (generel svaghed, nedsat appetit, en følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium kan vare længere)

- leveren forstørres, stikker ud fra hypochondrium med 2-4 cm, komprimeret, med en afrundet kant, følsom over for palpering

- karakteristisk for bradykardi, normalt eller let reduceret blodtryk, svækket første hjertetone ved spidsen

- i UAC: leukopeni, neutropeni, relativ lymfocytisk og monocytose, normal eller forsinket ESR

- indholdet af total bilirubin øges i LHC (hovedsageligt på grund af direkte), aktiviteten af ​​aminotransferaser (især AlAT) stiger kraftigt, thymol-testværdierne øges, protrombinindekset reduceres

- serologiske blodprøver bestemmer anti-HAV IgM

4. rekonvalesensperiode (1-3 måneder) - den generelle tilstand forbedres hurtigt, tegn på svækkelse af pigmentmetabolisme svækkes (gulhed i hud og slimhinder forsvinder, urin og fæces bliver normal i farve, LHC normaliseres)

Det cykliske forløb observeres i 90-95% af tilfældene, i 5% får sygdommen en bølgelignende karakter i form af en eller to forværringer (normalt inden for 1-3 måneder efter sygdommens begyndelse), mens symptomerne, der er karakteristiske for højden af ​​HAV, intensiveres (den generelle tilstand forværres, ubehagelige fornemmelser i leverområdet intensiveres, appetitten forsvinder, urinen bliver mørkere, fæces bliver misfarvet, intensiteten af ​​hudens gulhed øges, AlAT-aktivitet øges). CAA slutter normalt med en fuldstændig gendannelse, der er ingen kronik.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​processen er der:

a) mild form for HAV - milde symptomer på forgiftning eller deres fravær, lav sværhedsgrad af gulsot og dets hurtige forsvinden efter 2-3 uger, bilirubinæmi overstiger ikke 100 μmol / L, protrombinindeks over 60%, hurtig normalisering af AlAT i 1 måned

b) moderat sværhedsgrad af hepatitis A-virus - milde forgiftningssymptomer, moderat hepatomegali, forsvinden af ​​gulsot efter 3-4 uger, bilirubinæmi fra 100 til 200 μmol / L, protrombinindeks 50-60%, normalisering af AlAT i 1,5 måneder

c) svær HAV - udtalte symptomer på forgiftning (stigende generel svaghed, døsighed, svimmelhed, anoreksi, op til en modvilje, gentagen opkast osv.), lys gul hudhinden, forsvinden af ​​gulsot efter 4 uger eller mere, bilirubinæmi over 200 μmol / l, protrombinindeks mindre end 50%, normalisering af AlAT efter 1,5 måneder eller mere

d) den fulminante form af HAV - den hurtige inden for timer - dage udviklingen af ​​akut hepatisk encephalopati med leverkoma og død; høj aminotransferase-aktivitet er karakteristisk, mens AcAT er fremherskende i forhold til AlAT

1) data fra en epidemiologisk historie (hold dig i fokus i HAV 15-30 dage før sygdommen), kliniske træk (akut begyndelse, kort præ-ikterisk periode, dyspeptiske og asthenovegetative fænomener, hurtig udvikling af gulsot med en forbedring af den generelle tilstand)

2) generelle kliniske studier: OAK (leukopeni, neutropeni, relativ lymfomonocytose, ESR-aftagelse), LHC (bilirubinæmi ofte ikke højere end 100 μmcol / l, tidlig og langvarig stigning i ALAT), OAM (positiv kvalitativ reaktion på urobilin og galdepigmenter)

3) serologiske ELISA-undersøgelser (påvisning af anti-HAV IgM i løbet af de første 2-3 uger af sygdom og / eller firedoblet og mere markant stigning i titeren af ​​anti-HAV IgG taget i den icteriske periode af sygdommen og i perioden med rekonvalesens)

1. For milde og moderate former - semi-bed mode, for alvorlig - seng; diæt nr. 5, mad, mekanisk og kemisk, uden ekstraktionsstoffer, serveret varm

2. Stram overholdelse af mundhygiejne og hud, med kløe - gnide huden med madeddik (1: 2), 1% mentholalkohol, varmt brusebad om natten

3. Afgiftningsterapi: iv dryp infusion af 0,5-1,5 l 5% glukoseopløsning, polyionopløsning, hemodesis, reopoliglyukin, tvungen diuresis under kontrol af den daglige væskebalance

4. Antivirale lægemidler i godartet HAV er ikke indikeret

5. Ved svær kolestase er fraværet af en pigmentkrise inden for en uge fra begyndelsen af ​​den isteriske periode - enterosorbenter (polyphepan, bilignin, granuleret carbon sorbents), ekstrakorporeal afgiftning (hæmosorption, plasmaferese, plasmosorption osv.), Med langvarig post-hepatitis fenobrubin hyperbilia.

6. Enzympræparater (pancreatin, creon, mesim forte, festal, panzinorm, unjenzym) for at forbedre fordøjelsesfunktionen i maven og bugspytkirtlen; med forstoppelse - planteafledte afføringsmidler, magnesiumsulfat inde.

7. Hepatoprotectors i 1-3 måneder: derivater af silymarin (legal, karsil, silymar), præparater fra planteekstrakter (hepatil, hepatofalk, hepabene), essentiale.

8. Immunokorrektiv terapi: thymuspræparater (thymalin, thymogen, tactivin), IL-2 / roncoleukin

8. Behandling af tegn på leversvigt og leverencefalopati (se spørgsmål 191)

Viral hepatitis E (HGE) er en akut viral antroponøs infektionssygdom med fækal-oral transmission mekanisme (hovedsageligt ved vand), akut cyklisk forløb og hyppig udvikling af leverencefalopati hos gravide kvinder.

Etiologi: GE-virus - RNA-virus.

Epidemiologi: kilde - patienter med enhver form for HEV, infektionsmekanismen er fækal-oral (normalt gennem vand); eksplosive vandudbrud af sygdommen er karakteristiske i endemiske områder hvert 7-8 år

Patogenese: Ligesom patogenesen af ​​HAV har GOE-virussen en direkte cytopatisk effekt på hepatocytter

Det kliniske billede - fortsætter som CAA, men har nogle forskelle:

- inkubationsperioden er normalt ca. 1 måned

- den preicteriske periode er kort (5-6 dage), uden febereaktion, med svære dyspeptiske symptomer (manglende appetit, kvalme, opkast, sværhedsgrad og varierende intensitet, der får smerter i den rigtige hypokondrium, hos en tredjedel af patienterne - diarré), generelt forgiftningssyndrom

- med forekomst af gulsot falder syndromet med generel forgiftning ikke, der er altid en markant stigning i leveren, mørkdannelse af urin og fækal akoly, kolestatiske former for gulsot med svær hudkløe er mulige

- hos kvinder i anden halvdel af graviditeten forløber det ofte ondartet i fulminant type med den hurtige udvikling af massiv levernekrose og akut leverencefalopati, DIC, ARF

Diagnose: som ved HAV + serologisk undersøgelse (påvisning af anti-HEV IgM), behandling: som med HAV.

Viral hepatitis E

Hvad er hepatitis E??

Hepatitis E er en virussygdom, der er almindelig i lande med et subtropisk klima. Indtil for nylig mente eksperter, at sygdommen hører til gruppen af ​​antroponøse infektioner. Det vil sige, at patogenet kun kan eksistere i den menneskelige krop.

Men indtil videre er det bevist, at HEV-virussen (det forårsagende middel til hepatitis E) kan findes i kroppen af ​​andre dyr, især smågrise.

Sygdom Beskrivelse

Sygdommen fik sit navn for bare et par årtier siden (i 1983). Før dette blev denne type hepatitis henvist til den såkaldte "yderligere gruppe", der også omfattede typer G, C og D.

Det første sygdomsudbrud skete tilbage i 50'erne. Så begyndte hepatitis E-epidemien i Indien.Dette er det første massefænomen med patologi, der officielt er blevet dokumenteret. I 1983, under eliminering af udbruddet i Turkmenistan, blev den sovjetiske professor og videnskabsmand Mikhail Balayan inficeret. Det var dengang, hepatitis E-sygdom fik sit personlige navn, som det senere kunne identificeres.

Vigtig! HEV er en forkortelse, der står for “viral hepatitis E”.

HEV-virus inficerer leveren og har en epidemiologisk karakter. Det vil sige, sygdommen spreder sig hurtigt nok, og normalt bliver en stor gruppe mennesker smittet. Tilfælde med omfattende infektion eller udbrud tager årligt tusinder af liv. Ifølge de seneste indikationer diagnosticeres omkring 20 millioner mennesker virussen årligt. De fleste infektioner forekommer i lande med mangel på renset vand. Disse inkluderer Indien, Central- og Lilleasien (Anatolia Peninsula).

Bemærk! HEV-virussen er ganske ustabil over for miljøforhold, men den kan opbevares perfekt i ferskvand. Samtidig dør det under kogning samt under påvirkning af antiseptika og desinfektionsmidler.

Spredningen af ​​virussen i lande med et varmt klima skyldes, at den dør ved en lav temperatur (under -20), og især under frysning og efterfølgende optøning. Derfor diagnosticeres HEV sjældent i lande med en hård vinter, især i Rusland. Mest blandt folk, der for nylig har besøgt en udenlandsk udvej.

Infektionsmekanisme

Hvordan transmitteres HEV? Vira lever enten i kroppen af ​​den inficerede eller i ferskvand. Infektion sker ved fækal-oral vej. Det er ekstremt vanskeligt at undgå sygdom, mens man bor i lande med dårlig sanitet. Rejsende, der forsømmer sanitære standarder, mens de er i subtroperne, er ofte inficeret..

Vigtig! Sygdommen overføres hovedsageligt med snavset vand, sjældnere med mad. Nylige undersøgelser af dyr (ikke kun svin, men også aber) har vist, at virussen kan replikere (duplikat) i tarmens lymfeknuder..

Vira kan "komme" til Rusland sammen med turister fra Uzbekistan, Pakistan, Algeriet. Mange lande er i fare. Problemet med hepatitis E-epidemien er især akut i Afrika og Indien. Groft sagt, på de steder, hvor de vasker i de samme floder og reservoirer, hvorfra de derefter drikker. I udviklede lande er der ikke et sådant problem..

Bemærk! Hepatitis E-virus kommer ind i kroppen gennem mundhulen. Det vises i tarmen, hvorefter det begynder at blive optaget i blodet. Hun transporterer igen virussen til leveren, hvorefter den begynder at udvikle sig. Ved hepatitis E observeres fokale læsioner med en fuldstændig ændring i leverens struktur.

Symptomer på hepatitis E

Inkubationsperioden varer fra 2 uger til en måned. Der er 2 sorter af VGE: icteric og anicteric. Deres forhold til hinanden er 1: 9 (for 10 inficerede er der kun 1 med en anterterisk form).

For ikteriske typer hepatitis E er en cyklisk manifestation af symptomer karakteristisk. Det meste af tiden, patienter føler sig relativt normale, og derefter symptomerne vises i akut form.

Denne proces kan gentages i hele den icteriske periode, der varer op til 30 dage (i gennemsnit 15). I dette tilfælde observeres et mildt forløb af sygdommen hos ca. 60% af patienterne.

Vigtig! Den preicteriske periode varer flere dage, hvor det såkaldte dyspeptiske syndrom observeres hos patienter. Det udtrykkes ved krænkelser i funktionen af ​​fordøjelseskanalen (mave-tarmkanalen). Processen med afføring er smertefuld og vanskelig, ofte har patienter forstoppelse eller tværtimod diarré. Symptomer inkluderer mavefornemmelser såsom tyngde og oppustethed..

Naturligvis har ikteriske former for sygdommen symptomer på gulsot. Det kan holde i 2 uger eller mere. Karakteristiske tegn: gulfarvning af huden, svær kløe.

De primære symptomer på HEV minder om tegn på hepatitis type A:

  • svaghed og træthed;
  • smertesyndrom (manifesteret i leveren, i højre side og hypokondrium);
  • mørk urin, vandladning;
  • temperaturstigning (normalt pludselig) til 37-38 grader;
  • gulfarvning af slimhinderne (især mundhulen) og øjesclera.

I dette tilfælde misfarves ofte afføring hos patienter. Sygdommen kan også udtrykkes i lav appetit, søvnløshed (hovedsageligt på baggrund af smerter), ledsmerter. Men denne symptomatologi er temmelig sekundær. Alle tegn på sygdommen forekommer både hos patienter med anterterisk form og hos patienter med isterisk hepatitis. Den største forskel ligger netop i fraværet eller tilstedeværelsen af ​​gulhed i slimhinder, sklera og hud.

Bemærk! De første tegn på HEV hos 20-25% af patienterne er gulsot og urinfarve.

Nogle patienter har svær feber kombineret med symptomer på organisk leverskade. Tilfælde blev registreret, når patienter faldt i koma på baggrund af udpegede tegn på leverencefalopati. Overholdes hovedsageligt omfattende forgiftning af kroppen. Symptomer og behandling af HEV er tæt forbundet, da specialister nogle gange er nødt til at bruge terapeutiske nødsituationer for at eliminere visse tegn på sygdommen.

Diagnosticering

Først interviewer lægen patienten. Og her er der en vigtig nuance - symptomerne på hepatitis E ligner tegn på samme sygdomme af type A. Derfor stilles den endelige diagnose i henhold til resultaterne af analyserne. En specialist kan mistænke hepatitis på grund af dens vigtigste symptomer.

Vigtig! Hvis du har symptomer på hepatitis E eller A-type, skal du kontakte din læge eller specialist i infektionssygdomme..

Derfor udføres som hovedregel følgende diagnostiske procedurer (nødvendigt for at påvise hepatitis):

  • specifik blodprøve for tilstedeværelse af IgG og IgM immunoglobulin-antistoffer;
  • PRC-undersøgelse (det vil detektere den RNA-indeholdende virus ved sit genom);
  • magnetisk resonansafbildning (MRI) i leveren;
  • Ultralyd i leveren.

Dette er de grundlæggende procedurer, der er nødvendige for at stille en korrekt diagnose. Den vigtigste er en blodprøve, fordi den giver dig mulighed for at registrere tilstedeværelsen af ​​virussen i de første infektionsstadier.

Specialisten kan også ordinere yderligere diagnostiske procedurer, der er nødvendige for at identificere risikoen for komplikationer.

Hepatitis E-behandling

Terapi udføres hovedsageligt på et hospital. Patienten placeres i en medicinsk institution umiddelbart efter et stykke tid efter diagnosen. På hospitalet er det lettere at spore dynamikken i sygdommen (forbedring og forringelse). Patienten kræver konstant lægelig tilsyn.

Vigtig! Det er ekstremt farligt at ty til ambulant behandling, især gennem traditionel medicin. Selv patienter, der er diagnosticeret med et mildt (indledende) stadium af HEV uden omfattende leverskade, skal observeres i en stationær tilstand og tage medicin.

Et alvorligt stadie af sygdommen kan diagnosticeres ved hjælp af et koagulogram af blod. Denne undersøgelse hjælper med at bestemme, hvor godt blodkoagulerer, såvel som til at identificere indre blødninger, der forekommer hos patienter med HEV. Patienter med svær hepatitis E overføres til intensivafdelingen, og med udviklingen af ​​intern blødning får de blodplademasse og plasma.

I milde og moderate stadier observeres patienter i de infektiøse afdelinger. Derefter udføres både symptomatisk og grundlæggende terapi. Antihistaminer og antispasmodiske lægemidler bruges til at eliminere sygdommens symptomer..

Bemærk! En 5% glukoseopløsning administreres oralt til nogle patienter. Dette er nødvendigt for at fjerne kroppen af ​​toksiner. De vises på grund af virusens vitale aktivitet, sunde cellers død. Det er nødvendigt at slippe af med toksiner, så glukose ordineres ganske ofte..

Brugen af ​​hormonbehandling til hepatitis (især alvorlig) fremskynder også helingsprocessen. Som regel foreskrives hormonelle medikamenter GCS (kortikosteroider) til den såkaldte alkoholiske hepatitis. Men der har også været en positiv tendens i behandlingen af ​​denne type A- og E-sygdom..

Efter et par dage har patienter, der tager kortikosteroider, en betydelig forbedring - smerter forsvinder, kløe, svaghed, svimmelhed.

Hormonbehandling er især vigtig for patienter med ikteriske former for hepatitis. På grund af brug af medikamenter falder niveauet af bilirubin i blodet hurtigt, hvilket øges markant hos patienter.

Ikke-medikamentelle terapeutiske foranstaltninger

Ved hepatitis E får patienten ordineret en bestemt diæt og en rigelig drink. En stor mængde vand er nødvendig for at fjerne kroppen for toksiner. Den diæt, der er ordineret til sygdommen, inkluderer fødevarer og fødevarer rige på fiber. I dette tilfælde minimeres indholdet af fedtsyrer (produkter, der stimulerer produktionen af ​​galden) i patientens daglige diæt.

Vigtig! Oftest ordineres en diæt, som er indiceret til personer med alvorlige mave-tarmsygdomme (især med en mavesår) - tabel nummer 5 ifølge Pevzner. Sådan mad betragtes som komplet, men samtidig letter det..

Tilladte produkter inkluderer ikke-fedt surmælk (kefir, cottage cheese, mælk), fuldkornsbrød, æbler. Du kan også spise magert kød, kylling, semulje, havregryn, ris og boghvede.

Generelt er menuen samlet på et hospital og afhænger af hver patients egenskaber.

Prognose (liv hos patienter med hepatitis E)

For at besvare spørgsmålet om, hvor meget de lever med hepatitis E, skal du være opmærksom på statistikker. De fleste patienter helbredes (ca. 80%). Af de 20 ml syge mennesker dør omkring 50-70 tusind hvert år.

Den mest ugunstige prognose for gravide kvinder (især dem i 2. og 3. trimester) og mennesker med leversvigt. Hvis den gravide er inficeret, er sandsynligheden for død af fosteret eller kvinden selv stor.

På samme tid er det ikke altid sikkert at afslutte en graviditet, så læger prøver at gøre fødsel så hurtig og smertefri som muligt. Fosteret dør i de fleste tilfælde. HEV kan også føre til skrumpelever, leversvigt. Undertiden udvikler hepatitis E sig hurtigt, hvilket også risikerer at blive dødelig..

Forebyggelse

For at undgå hepatitis E skal du begrænse husstandskontakter med inficerede mennesker. Derfor skal patienter placeres på et hospital. Hjemmebehandling er utrygg for både patienten og hans husstand med risiko for infektion.

Hvis der opstår symptomer, skal du bestemt konsultere en læge. Det skal forstås, at der er sandsynlighed for infektion efter hvile i lande med varmt klima og dårlige sanitære forhold..

Rejsende tilrådes at overholde visse regler, forsøge ikke at drikke vand fra lokale kilder og undgå berørt kontakt med lokale beboere..

Hepatitis E

Alt iLive-indhold overvåges af medicinske eksperter for at sikre den bedst mulige nøjagtighed og konsistens med fakta..

Vi har strenge regler for valg af informationskilder, og vi henviser kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutter og om muligt bevist medicinsk forskning. Bemærk, at numrene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser..

Hvis du synes, at noget af vores materialer er unøjagtige, forældede eller på anden måde tvivlsomme, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Viral hepatitis E er en akut virussygdom med en fækal-oral overførselsmekanisme af patogenet, som er kendetegnet ved et cyklisk forløb og hyppig udvikling af akut hepatisk encephalopati hos gravide kvinder.

Antagelsen om eksistensen af ​​mindst to viral hepatitis med en fækal-oral patogen transmissionsmekanisme opstod i 1950'erne. ved analyse af udbrud af viral hepatitis forbundet med vandbåren infektion. Efter opdagelsen af ​​hepatitis A-virussen og muligheden for at verificere denne sygdom blev det tydeligt, at der i epidemiske perioder sammen med hepatitis A forekommer andre massive hepatitis-sygdomme med fecal-oral overførsel af infektionen. Dette er blevet bekræftet i en række undersøgelser, der er foretaget i Indien, Nepal, såvel som i centralasiatiske lande. Der blev henvist til det faktum, at hepatitis A hovedsageligt var påvirket af børn, for det meste i førskolealderen, og forekomsten af ​​anden viral hepatitis med fækal-oral transmission skyldes hovedsageligt voksne og ældre børn. Eksperimentelle studier på aber gjorde det muligt at fastslå den noslogiske uafhængighed af ny viral hepatitis. Et stort bidrag til opdagelsen og undersøgelsen af ​​hepatitis E-virus blev ydet af indenlandske forskere ledet af prof. FRK. Balayan. Denne sygdom kaldes viral hepatitis “hverken A eller B” med en fækal-oral infektionsmekanisme, ifølge WHO's anbefaling klassificeres den som hepatitis E

ICD-kode -10

ICD-10-kode

Epidemiologi af hepatitis E

Kilden til infektion er en syg person, der lider af en typisk eller atypisk (anterterisk, slettet) form af sygdommen. Kronisk transport af virussen er ikke registreret. Virussen påvises i patientens blod 2 uger efter infektion og i fæces - en uge før sygdommens begyndelse og i løbet af den første uge af sygdommen. Viremia varer cirka 2 uger. HEV er også isoleret fra dyr og fugle, der kan være menneskelige HEV-reservoirer. Der er tegn på HEV-transmission under blodtransfusion fra en donor med en asymptomatisk form af sygdommen og viremia.

Den vigtigste transmissionsmekanisme er fækal-oral; Vandudbrud forbundet med brugen af ​​fækalt forurenet drikkevand er blevet beskrevet. Sæsonmæssighed observeres, hvilket falder sammen med perioden med stigning i forekomsten af ​​hepatitis A. I vores land forekommer sæsonbestemmelsen af ​​viral hepatitis E i efterår-vinterperioden, i Nepal - under monsunregnen.

Sygdommen rammer hovedsageligt den voksne befolkning, og størstedelen af ​​de syge er mennesker i alderen 15 til 35 år. Så. under udbruddet af hepatitis E vandbåret fra områder i Centralasien var 50,9% af patienterne i alderen 15 til 29 år, og kun 28,6% var børn. Det kan ikke udelukkes, at den lille forekomst af denne hepatitis i barndommen hovedsagelig er forbundet med den subkliniske natur af sygdommen hos børn.

Hepatitis E forekommer med høj frekvens på baggrund af et højt niveau af immunitet mod hepatitis A-virus.

Hepatitis E registreres hovedsageligt i regionerne i Sydøstasien; Indien, Nepal, Pakistan og Centralasien. Sygdommen er kendetegnet ved en epidemisk karakter, der involverer store befolkningsgrupper i den epidemiologiske proces. Karakteristisk for denne hepatitis er den hyppige forekomst af svære og ondartede former hos gravide kvinder. I SNG-landene findes virussen af ​​denne hepatitis også i den europæiske del og Transkaukasien, hvilket fremgår af identifikationen af ​​specifikke antistoffer i b-globuliner i serieproduktion fra disse regioner. På samme tid findes antistoffer mod hepatitis E-virus ikke i gammaglobuliner produceret i Sibirien og Fjernøsten.

Infektionens sæsonbestemthed er karakteristisk: stigningen i forekomst er forbundet med begyndelsen eller slutningen af ​​den regnfulde sæson i Sydøstasien, og i de centralasiatiske lande forekommer forekomsttoppen om efteråret. Periodisk forekomststigning i endemiske regioner registreres hvert 7.-8. År. Gentagne tilfælde af viral hepatitis E er beskrevet, som kan være forbundet med antigenens heterogenitet af virussen. HEV kan overføres til fosteret fra moderen i tredje trimester af graviditeten. I Europa og Nordamerika er forekomsten af ​​viral hepatitis E sporadisk og registreres hos mennesker, der vender tilbage fra endemiske regioner. Det skal bemærkes, at hos patienter med kronisk hepatitis (viral, autoimmun), donorer, patienter med hæmofili og dem, der har gennemgået en nyretransplantation, er detektionshastigheden af ​​anti-HEV IgG høj. hvilket bekræfter hypotesen om risikoen for parenteral transmission af virussen fra donorer.

Hepatitis A og E

. Viral hepatitis A er en antroponotisk infektionssygdom hos mennesker, der er karakteriseret ved primær leverskade, gulsot og generelle toksiske manifestationer.

Ætiologi. Det forårsagende middel er en RNA-holdig virus, der først blev isoleret i 1973. Virussen hører til familien Picornaviridae i slægten Enterovirus. Den har en størrelse på 27-30 nm, indeholder en lineær, enkeltstrenget ribonukleinsyre, nøgen, blottet for en skal. I forskellige regioner i verden blev 4 genotyper af hepatitis A-virus isoleret fra mennesker og 3 flere genotyper isoleret fra aber. Uanset genotype har alle vira et fælles antigen, der bestemmer deres tilhørighed til en serologisk variant og udviklingen af ​​krydsbeskyttende immunitet. Hepatitis A-virusantigen udskilles i afføringen ("fækalt antigen"). Tilstedeværelsen af ​​hepatitis A-virusantigen i fæces indikerer aktiv replikation af patogenet i levercellerne.

Hepatitis A-virus forbliver levedygtig i vand ved stuetemperatur i flere uger, ved 4 ° C i flere måneder. I tørret tilstand overlever det i en uge i udskrivning af patienter - op til 30 dage. Patogenet tolererer en temperatur på 60 ° C i 10-12 timer, og når den koges, dør den efter 5 minutter. Modstandsdygtig over for syrer og alkalier inaktiveres den ikke med ether og chloroform, chlor (0,5-1,0 mg / l) kan modstå i 30 minutter. Hepatitis A-virussen kan således fortsætte i lang tid i vand, mad, spildevand og andre miljøgenstande..

PI - 7-50 dage (gennemsnit 15-35 dage)

Mekanismen til udvikling af epidemiprocessen. Infektionskilde. Den antroponøse natur af viral hepatitis A antyder kun tilstedeværelsen af ​​infektionskilder i humane populationer. Kilden til infektion er en patient med ikteriske, anterteriske og subkliniske former af sygdommen. Isolering af virussen med fæces begynder 7-12 dage før begyndelsen af ​​kliniske manifestationer, fortsætter i den prodromale periode, med udseendet af gulsot, falder massiviteten af ​​patogenudskillelse kraftigt. Generelt er den infektiøse periode 14-21 dage, og i sygdommens tredje uge bestemmes hepatitis A-virusantigenet i højst 5% af tilfældene. I strukturen for infektionskilderne tegner anterteriske og subkliniske former sig for ca. 2/3 af sygdomme. I betragtning af det faktum, at med anterteriske og subkliniske former for viral hepatitis A, varigheden af ​​den infektiøse periode også er 2-3 uger, er disse kliniske former de førende kategorier af infektionskilder for denne sygdom.

Prævalensen i strukturen af ​​infektionskilder hos patienter med subkliniske og anterteriske former er især karakteristisk i barndommen. I denne henseende er små børn med asymptomatiske former for viral hepatitis A en vigtig kilde til infektion for andre børn og voksne, der ikke er immun mod denne sygdom..

Transmissionsmekanisme. Hepatitis A-virus udskilles i tarmbevægelser, mindre almindeligt i urinen og i undtagelsestilfælde i nasopharynx. I betragtning af den primære lokalisering af patogenet og dets udskillelse med fæces defineres transmissionsmekanismen som fækal-oral. I processen med at implementere denne transmissionsmekanisme spredes hepatitis A-virus gennem transmissionsfaktorer (mad, vand og husholdningsartikler), hvis betydning afhænger af det specifikke sted og tid.

Gennem husholdningsartikler overføres hepatitis A-virus i børnehaver, skoler, internatskoler, sundhedsfaciliteter om sommeren, arrangeret af grupper af voksne, især dem, der er under ugunstige sanitære forhold. I dette tilfælde er de førende transmissionsfaktorer tallerkener, håndklæder, linned, legetøj, personlig hygiejneartikler osv. Infektion er også mulig gennem direkte kontakt med patienten. På denne måde bliver arbejdstagere på børnehaveinstitutioner, der plejer børn i inkubationsperioden, såvel som vedligeholdelsespersonale på institutioner til psykisk handicappede smittet. Husholdningsartikler (husholdningsfaktor) indtager et førende sted i overførslen af ​​hepatitis A-vira i områder med lav forekomst af denne infektion..

Vandoverførselsfaktoren implementeres hovedsageligt i områder med en lav grad af fælles bekvemmeligheder. Veletablerede centraliserede vandforsyning og spildevandssystemer forhindrer spredning af hepatitis A-vira gennem vandfaktoren. Selv under disse forhold er der imidlertid en konstant fare for transmission af patogener gennem vand i tilfælde af ulykker eller defekter ved rensning af drikkevand. Man skal huske på den høje stabilitet af hepatitis A-virussen i vandmiljøet og dets lave følsomhed over for klorholdige desinfektionsmidler, der anvendes til desinfektion af drikkevand. Hvis hepatitis A-vira overvejende spredes af vandfaktoren, manifesteres dette ved høj forekomst..

Når hepatitis A-virus overføres gennem en ernæringsfaktor, udvikles udbrud. Normalt er fødevareudbrud af viral hepatitis A store vanskeligheder ved epidemiologisk diagnose på grund af kompleksiteten af ​​indikationen af ​​patogenet i fødevarer og en lang inkubationsperiode. Litteraturen indeholder data om madudbrud af viral hepatitis A, hvor patogener blev distribueret gennem produkter, der ikke blev udsat for tilstrækkelig varmebehandling eller podede færdigretter (salater, kolde snacks, vinaigrette, juice, cantaloupe, mælk, is osv.). Beskriver fødevareudbrud af viral hepatitis A forbundet med brugen af ​​frosne frosne jordbær og andre bær, vandet til befrugtning med menneskelig afføring, podede bløddyr og krebsdyr, rå østers, der kan akkumulere virussen i forurenet vand.

Foruden den fækale-orale transmissionsmekanisme diskuteres spredning af hepatitis A-vira og andre mekanismer og infektionsveje. Baseret på epidemiologiske materialer er en aerosoloverførselsmekanisme tilladt (let spredning af sygdommen i børnegrupper, efterår / vinter sæsonbestemmelse, en forøgelse af immunlaget i ældre aldersgrupper - "modning af immunitet", påvisning af patogenet i nasopharyngeal slim). Der er indikationer på seksuel overførsel (høj homoseksuel hepatitis A-virusinfektion) såvel som muligheden for infektion ved parenterale indgreb (post-transfusionsinfektion hos hæmofilipatienter, høj hepatitis A-virusinfektion af stofmisbrugere med intravenøs medikamentadministration).

Manifestationer af epidemiprocessen. Viral hepatitis A henviser til sygdomme, der er allestedsnærværende, skønt forekomsten i forskellige regioner i verden er meget forskellig. I Hviderusland var forekomsten af ​​viral hepatitis A i 1990'erne 42,9-54,6 pr. 100.000.

Den langsigtede dynamik i forekomsten af ​​viral hepatitis A er kendetegnet ved periodiske op- og nedture, der skiftes med intervaller på 3-5 år. Den mest rationelle forklaring på periodicitet er ophobning og udtømning af populationer, der er modtagelige for viral hepatitis A.

Sygdomme ved viral hepatitis A forekommer hele året rundt med en regelmæssig stigning i forekomsten i efteråret-vinterperioden. Selv om aktiveringen af ​​den fækale-orale transmissionsmekanisme finder sted om sommeren, men under hensyntagen til den lange inkubationsperiode, dannes epidemiske varianter af hepatitis A-virus først i slutningen af ​​efteråret og begyndelsen af ​​vinteren.

Viral hepatitis A rammer mennesker i alle aldersgrupper. I strukturen af ​​patienter er andelen af ​​børn og unge i alderen 3-4 til 15 år imidlertid 70-80%. Hyppigheden af ​​børn og unge stiger især i perioder med stigning i den samlede forekomst af viral hepatitis A. Den højere forekomst af viral hepatitis A i yngre aldersgrupper skyldes det første møde med patogenet og følgelig den manglende immunitet. Derudover har børn endnu ikke udviklet sanitære og hygiejniske færdigheder, og deres tætte kommunikation i børnehaveinstitutioner letter overførslen af ​​patogen gennem husholdningsartikler. I de senere år er der observeret en stigning i andelen voksne i alderen 20-30 år i områder med et højt niveau af offentlige faciliteter i patienters struktur. Denne funktion i manifestationerne af den epidemiske proces med viral hepatitis A forklares af det faktum, at forbedringen af ​​hygiejniske og hygiejniske tilstande svækker patogencirkulationen, og det første møde med den udsættes til en ældre alder. Det skal bemærkes, at mens i barndommen er viral hepatitis mere asymptomatisk, er forholdet mellem manifest og latent sygdom hos sygdommen 5: 1 blandt voksne..

De epidemiologiske træk ved viral hepatitis A bør omfatte den høje risiko for infektion af denne infektion af personer, der ankommer fra lande med en lav forekomst af sygdom i lande, der ikke har haft succes med denne infektion.

Forekomsten af ​​hepatitis A i byer er markant højere end i landdistrikter. Denne infektion er mest udbredt i små byer og byområder, da det netop er i disse lokaliteter, at spørgsmålet om at give befolkningen godartet drikkevand og den rationelle organisering af fjernelse og bortskaffelse af spildevand ofte ikke er tilstrækkeligt løst..

7. Epidemiologisk overvågning. Epidemiologisk overvågning af viral hepatitis A giver en dynamisk vurdering af status og udviklingstendenser for epidemiprocessen, på grundlag af hvilken anti-epidemiske foranstaltninger udføres for at forhindre cykliske og sæsonbestemte stigninger i forekomsten og reducere den samlede forekomst.

Oplysningsstøtte til det epidemiologiske overvågningssystem indebærer indhentning af information om forekomsten, resultaterne af epidemiologiske undersøgelser af foci, territoriets sanitære og hygiejniske tilstand, organiserede grupper og epidemiologisk betydningsfulde faciliteter (især vandforsynings- og sanitetsanlæg), kvaliteten af ​​gennemførelsen af ​​tidligere planlagte forebyggende foranstaltninger og anden information.

Den epidemiologiske og diagnostiske (analytiske) komponent i det epidemiologiske overvågningssystem tillader, baseret på informationsanalyse, at identificere de mest typiske manifestationer af den epidemiske proces med viral hepatitis A (risikogrupper, risikotid, territorium og risikogrupper, risikofaktorer) og evaluere effektiviteten af ​​antidepidemiske foranstaltninger udført tidligere.

Baseret på resultaterne af en retrospektiv epidemiologisk analyse af forekomsten af ​​viral hepatitis A træffes beslutninger om forvaltning og planlægges forebyggende foranstaltninger for det kommende år eller en længere periode.

8. Forebyggelse. Baseret på den almindeligt accepterede gruppering af antiepidemiske foranstaltninger i henhold til deres retning, når de udvikler planer for forebyggende foranstaltninger, skal det huskes, at foranstaltninger, der er rettet mod smittekilden i hepatitis A-virus, har lav potentiel effektivitet. Dette skyldes det faktum, at langt de fleste tilfælde af viral hepatitis A forekommer i en asymptomatisk form og forbliver klinisk ukendt eller genkendt sent (med udseende som gulsot), når massiviteten af ​​patogenudskillelsen reduceres betydeligt. Effektiviteten af ​​foranstaltninger til tidlig identifikation af patienter kan øges i tilfælde af forekomst af viral hepatitis A-sygdomme i organiserede grupper, når de personer, der interagerede med patienten, får medicinsk kontrol og de underkastes laboratorieundersøgelse.

For tiden er foranstaltninger, der sigter mod at bryde transmissionsmekanismen, grundlaget for forebyggelse af hepatitis A. Desuden er de vigtigste foranstaltninger: at give befolkningen fødevarer af høj kvalitet og epidemisk sikkert drikkevand; rationel løsning af spørgsmål om kommunale faciliteter i bygder; overholdelse af hygiejnebestemmelser og standarder for fødevareindustrien og offentlige cateringvirksomheder; overholdelse af det sanitær-hygiejniske og anti-epidemiske regime i børnehaver, skoler og organiserede grupper; overvågning af personalets overholdelse af reglerne for personlig hygiejne i fødevarer, børnehaver og lignende institutioner; uddannelse inden for folkesundhed.

Vaccination mod viral hepatitis A betragtes i øjeblikket som en vigtig forebyggende foranstaltning. I 1990'erne blev hepatitis A-vacciner oprettet - en levende, helvirion-vaccine, der repræsenterer svækkede svækkede stammer af hepatitis A-virus, transplanteret i abecellekulturer samt en dræbt inaktiveret kulturvaccine. Vacciner fremstilles ud fra de mest immunogene stammer af hepatitis A-virus. Da alle genotyper af virussen har en fælles antigen struktur, beskytter vacciner mod infektion med enhver genotype af hepatitis A. Inaktiverede vacciner, som sikrere medikamenter, har fundet meget bredere anvendelse sammenlignet med levende vacciner. Primær vaccination fører til oprettelse af immunitet, der varer op til 1 år, med introduktionen af ​​en ekstra dosis af vaccinen, kan immuniteten udvides til 10 år. Aktivt fortsat arbejde med skabelsen af ​​rekombinante vaccinationer til genteknologi, inklusive dem, der er baseret på virale vektorer.

I områder med høj forekomst af viral hepatitis A (hovedsageligt i varmt klima) anbefales hepatitis A-vaccination som en massebegivenhed. I lande med lav endemicitet skal vaccination først udføres til de risikogrupper, der er identificeret som et resultat af analysen af ​​forekomsten - børn og personale i børnepasningsfaciliteter, medicinske medarbejdere i pædiatrisk profil (ung alder), patienter og personale på institutioner for psykisk handicappede, arbejdstagere i spildevand og kloaksystemer, folk, der rejser til lande med viral hepatitis A-mangel, homoseksuelle og stofmisbrugere.

Til passiv immunisering anvendes normalt humant immunglobulin. Til immunoglobulinprofylakse er en række immunoglobuliner med en antistof-titer af hepatitis A-virus på 1: 10000 pålidelig. Varigheden af ​​den beskyttende virkning af passiv immunisering med normalt immunoglobulin, afhængigt af anvendelsen af ​​optimale doser, er 3-5 måneder. Med gentagen introduktion af immunglobulin er den profylaktiske virkning meget lavere, derudover kan allergiske reaktioner forekomme. Tidligere blev passiv immunisering med normalt immunoglobulin anvendt som en massebegivenhed. I overensstemmelse med instruktions- og metodologidokumenterne, nu som en massebegivenhed i begyndelsen af ​​sæsonåben, kan immunglobulinprofylakse kun udføres med en forekomst på mere end 12,0 pr. 1000 mennesker blandt børnehaver og grundskoleelever. Indføring af immunoglobulin anbefales til unge og voksne, når de rejser til områder, der ikke har succes med forekomsten af ​​viral hepatitis A.

Til profylaktisk formål administreres 10% kommercielt immunglobulin intramuskulært i en dosis på 3 ml, til gravide kvinder, børn fra 1 til 10 år - 1 ml, over 10 år gamle - 1,5 ml. I en individuel dosisberegning ordineres immunoglobulin 0,02-0,05 ml pr. 1 kg kropsvægt.

9. Anti-epidemiske forhold Patienter med viral hepatitis A er underlagt hospitalisering for kliniske og epidemiske indikationer. Kliniske indikationer for indlæggelse er: sygdom hos børn under 2 år; alvorligt og moderat klinisk forløb; behovet for etiologisk differentiering af viral hepatitis; tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme hos patienter. I henhold til epidemiologiske indikationer indlægges patienter med viral hepatitis A i de tilfælde, hvor det er umuligt at sikre overholdelse af den anti-epidemiske ordning på opholdsstedet samt i nærværelse af børnehavebørn, der ikke tidligere har haft denne infektion i lejligheden.

På hospitaler er det nødvendigt med separat placering af patienter med viral hepatitis A og anden viral hepatitis, antiepidemisk behandling skal overholdes nøje hos dem.

Ekstraktion af rekonvalesenter udføres efter klinisk bedring i fravær af galdepigmenter i urinen og normalisering af bilirubin i blodet.

Rekonvalescenter (voksne) efter udskrivning fra hospitalet frigøres fra arbejde i 2 uger. Børn, der har været syge med hepatitis A, efter udskrivning fra hospitalet, er hjemme i op til 6 dage, hvorefter de indlægges i organiserede grupper. Dispensary observation af patienter med viral hepatitis A udføres i 6 måneder. Hyppigheden af ​​klinisk undersøgelse og laboratorieundersøgelse af personer under medicinsk tilsyn bestemmes af den behandlende læge.

Personer, der har været i kontakt med en patient med viral hepatitis A, er underlagt lægelig tilsyn på bopælsstedet, arbejdet eller besøger et organiseret team i 35 dage. Observation foregår uden adskillelse fra arbejde eller et organiseret team. Voksne, såvel som studerende på skoler og kostskoler, interviewes, undersøges, termometri osv. Ugentligt. Børn, der går på førskolen, observeres dagligt. Behovet for og hyppigheden af ​​en laboratorieundersøgelse af kommunikanterne (aktivitet af leverenzymer i blodet, specifikke markører for hepatitis A-virus) bestemmes af børnelægen (specialist i infektionssygdomme) og epidemiolog. Kommuniseret og tidligere ikke syg med viral hepatitis A under 14 år, samt gravide kvinder, er det tilrådeligt at indføre immunoglobulin i de første 7-10 dage af kontakt. Hvis børnene på førskoleinstitutionen kommunikerede, træffes karantæneforanstaltninger i observationsperioden: i gruppen, hvor patienten blev diagnosticeret med viral hepatitis: afbrydelse med andre grupper; overførsel af børn fra karantænegruppen og indrejse af nye børn er forbudt i karantænegruppen annulleres selvbetjeningssystemet; karantænegruppen deltager ikke i offentlige arrangementer, der afholdes i fælles lokaler med andre grupper. Den aktuelle og endelige desinfektion udføres ved kogning og anvendelse af kemiske midler - 1-3% opløsning af kloramin, 0,6-0,9% opløsning af neutral calciumhypochlorit, 0,1-0,2% opløsning af sulfochlorantin.

10. Viral hepatitis E - en akut infektionssygdom, manifesteret primært ved skader på leveren, forgiftning og gulsot.

Ætiologi. Det forårsagende middel er en virus med partikelstørrelser på 27-37 nm i diameter, oftere 32-34 nm. Forskelle i partikelstørrelser er forbundet med den proteolytiske virkning af tarmproteaser, der nedbryder hepatitis E-virussen med omdannelsen af ​​store viruspartikler 32-37 nm til mindre 27-29 nm. Virussen indeholder enkeltstrenget RNA uden membran. Den taksonomiske tilknytning af hepatitis E-virus er endnu ikke bestemt endeligt. Det adskiller sig markant fra picornavirus-familien, ligner relativt Caliciviridae-gruppen (calicipod-virus) såvel som Togaviridae-gruppen. Det er muligt, at hepatitis E-virus er en uafhængig slægt af en ny taxonomisk endnu ikke etableret virusfamilie. I det ydre miljø er hepatitis E-virus mindre stabil end hepatitis A-virus.

PI - 7-50 dage (gennemsnit 15-35 dage)

Mekanismen til udvikling af epidemiprocessen. Infektionskilde. Viral hepatitis E henviser til antroponotiske infektioner. Kilder til infektion er mennesker med en akut form af sygdommen, hovedsageligt med anterterisk eller latent forløb. Isolering af virussen med fæces begynder i de sidste dage af inkubationsperioden, når et maksimum i prodromalperioden, efter forekomsten af ​​gulsot falder virusisolationens intensitet markant, men kan stadig fortsætte i 3-5 dage. Det antages, at i den interepidemiske periode, fortsætter virusen i kroppen af ​​patienter og rekonvalesenter med et langvarigt forløb af den infektiøse proces. Ved anvendelse af PCR viste det sig, at aktiv replikation af hepatitis E-virus kan fortsætte i 45-112 dage. I disse perioder findes det i blodet og tarmbevægelsen. I tilfælde med et langvarigt forløb kan 10-15% af sygdomme forekomme..

Transmissionsmekanisme. Det forårsagende middel transmitteres ved den fækale-orale transmissionsmekanisme, i hvilken implementeringen af ​​vandfaktoren oftest betyder noget. Det er også muligt infektion gennem utilstrækkeligt termisk forarbejdede fødevarer - skaldyr, krebsdyr, medicinske urter. I modsætning til viral hepatitis A er transmission til kontakt-husholdning ekstremt sjælden, under alle omstændigheder registreres ikke familiefoci. Dette forklares med en markant lavere koncentration af hepatitis E-virus i fæces sammenlignet med hepatitis A-virus.

Modtagelighed og immunitet. Folks følsomhed over for hepatitis E-virus defineres som høj. Immunitet efter en sygdom undersøges fortsat.

De vigtigste kliniske manifestationer. Inkubationsperioden er fra 14 til 50 dage, i gennemsnit 30 dage. Kliniske manifestationer ligner viral hepatitis A. I den indledende periode udtrykkes ikke en feberreaktion. Generel svaghed, manglende appetit, kvalme, ømme smerter i højre hypokondrium og epigastrium bemærkes. Den indledende periode varer 5-6 dage. Ved tilsyneladelse af gulsot falder den generelle forgiftning ikke, hvilket adskiller denne sygdom fra viral hepatitis A. Normalt varer den isteriske periode 2-3 uger. Sygdommen er kendetegnet ved et alvorligt klinisk forløb hos gravide kvinder, hvis dødelighed kan være 15-20%. Hos patienter med viral hepatitis E er nyreskade mulig samt udvikling af akut leversvigt og hæmoragisk syndrom.

Manifestationer af epidemiprocessen. Viral hepatitis E er mest almindelig i Central- og Sydasien, Nord- og Vestafrika. Forekomsten er repræsenteret af store vandudbrud, der udvikler sig i regioner med betydelig overfyldning og vanskelige vandforsyningsforhold. Udbrud forekommer hovedsageligt i efteråret, i regntiden og oversvømmelser af store floder, kendetegnet ved et højt niveau af stående grundvand og forurening af vandforsyningskilder med spildevand. I dette tilfælde kan en yderligere faktor være en overtrædelse af vandchloreringsregimet. I endemiske områder observeres periodiske stigninger og fald i hyppigheden, skiftende med intervaller fra 1-2 til 5-8 år. Epidemiprocessen involverer hovedsageligt mennesker i alderen 15-40 år, for det meste mænd. Manifestationerne af den epidemiske proces med viral hepatitis E i Europa undersøges fortsat. I henhold til foreløbige data registreres hepatitis E-virusmarkører i forskellige populationer af europæiske lande i 1-2% af tilfældene.

Tilføjet dato: 2015-03-31; Visninger: 1285; krænkelse af ophavsret?

Din mening er vigtig for os! Var det offentliggjorte materiale nyttigt? Ja | Ikke